Доклад легочная гипертензия

Легочная гипертензия

Доклад легочная гипертензия

Легочная гипертензия – угрожающее патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии.

Нарастание легочной гипертензии носит постепенный, прогрессирующий характер и в конечном итоге вызывает развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к гибели пациента.

Наиболее часто легочная гипертензия встречается у молодых женщин 30-40 лет, которые страдают этим заболеванием в 4 раза чаще мужчин.

Малосимптомное течение компенсированной легочной гипертензии приводит к тому, что она нередко диагностируется лишь в тяжелых стадиях, когда у пациентов возникают нарушения сердечного ритма, гипертонические кризы, кровохарканье, приступы отека легких. В лечении легочной гипертензии применяют вазодилататоры, дезагреганты, антикоагулянты, кислородные ингаляции, мочегонные средства.

Легочная гипертензия – угрожающее патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии.

Нарастание легочной гипертензии носит постепенный, прогрессирующий характер и в конечном итоге вызывает развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к гибели пациента.

Критериями диагностики легочной гипертензии служат показатели среднего давления в легочной артерии свыше 25 мм рт. ст. в состоянии покоя (при норме 9–16 мм рт. ст.) и свыше 50 мм рт. ст. при нагрузке.

Наиболее часто легочная гипертензия встречается у молодых женщин 30-40 лет, которые страдают этим заболеванием в 4 раза чаще мужчин.

Различают первичную легочную гипертензию (как самостоятельное заболевание) и вторичную (как осложненный вариант течения болезней органов дыхания и кровообращения).

Легочная гипертензия

Достоверные причины развития легочной гипертензии не определены. Первичная легочная гипертензия является редким заболеванием с неизвестной этиологией. Предполагается, что к ее возникновению имеют отношение такие факторы, как аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит), семейный анамнез, прием оральной контрацепции.

В развитии вторичной легочной гипертензии могут играть роль многие заболевания и пороки сердца, сосудов и легких.

Наиболее часто вторичная легочная гипертензия является следствием застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, дефекта межпредсердной перегородки, хронических обструктивных заболеваний легких, тромбоза легочных вен и ветвей легочной артерии, гиповентиляции легких, ИБС, миокардита, цирроза печени и др.

Считается, что риск развития легочной гипертензии более высок у ВИЧ-инфицированных пациентов, наркоманов, людей, принимающих препараты для подавления аппетита. По-разному каждое из этих состояний может вызывать повышение кровяного давления в легочной артерии.

Развитию легочной гипертензии предшествует постепенное сужение просвета мелких и средних сосудистых ветвей системы легочной артерии (капилляров, артериол) вследствие утолщения внутренней сосудистой оболочки – эндотелия. При тяжелой степени поражения легочной артерии возможна воспалительная деструкция мышечного слоя сосудистой стенки. Повреждение стенок сосудов приводит к развитию хронического тромбоза и сосудистой облитерации.

Перечисленные изменения в сосудистом русле легочной артерии вызывают прогрессирующее повышение внутрисосудистого давления, т. е. легочную гипертензию.

Постоянно повышенное кровяное давление в русле легочной артерии увеличивает нагрузку на правый желудочек, вызывая гипертрофию его стенок.

Прогрессирование легочной гипертензии приводит к снижению сократительной способности правого желудочка и его декомпенсации – развивается правожелудочковая сердечная недостаточность (легочное сердце).

Для определения тяжести легочной гипертензии выделяют 4 класса пациентов с недостаточностью сердечно-легочного кровообращения.

  • I класс – пациенты с легочной гипертензией без нарушения физической активности. Обычные нагрузки не вызывают появления головокружения, одышки, болей в грудной клетке, слабости.
  • II класс – пациенты с легочной гипертензией, вызывающей незначительное нарушение физической активности. Состояние покоя не вызывает дискомфорта, однако, привычная физическая нагрузка сопровождается головокружением, одышкой, болями в грудной клетке, слабостью.
  • III класс – пациенты с легочной гипертензией, вызывающей значительное нарушение физической активности. Незначительная физическая нагрузка сопровождается появлением головокружения, одышки, болей в грудной клетке, слабости.
  • IV класс – пациенты с легочной гипертензией, сопровождающейся выраженными головокружением, одышкой, болями в грудной клетке, слабостью при минимальной нагрузке и даже в состоянии покоя.

В стадии компенсации легочная гипертензия может протекать бессимптомно, поэтому часто заболевание диагностируется в тяжелых формах. Начальные проявления легочной гипертензии отмечаются при повышении давления в системе легочной артерии в 2 и более раза по сравнению с физиологической нормой.

С развитием легочной гипертензии появляются необъяснимая одышка, похудание, утомляемость при физической активности, сердцебиение, кашель, охриплость голоса.

Относительно рано в клинике легочной гипертензии могут наблюдаться головокружение и обморочные состояния вследствие нарушения сердечного ритма или развития острой гипоксии мозга.

Более поздними проявлениями легочной гипертензии служат кровохарканье, загрудинная боль, отеки голеней и стоп, боли в области печени.

Малоспецифичность симптомов легочной гипертензии не позволяет поставить диагноз на основании субъективных жалоб. Наиболее частым осложнением легочной гипертензии служит правожелудочковая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма – мерцательной аритмией. В тяжелых стадиях легочной гипертензии развиваются тромбозы артериол легких.

При легочной гипертензии в сосудистом русле легочной артерии могут возникать гипертонические кризы, проявляющиеся приступами отека легких: резким нарастанием удушья (чаще в ночное время), сильным кашлем с мокротой, кровохарканьем, выраженным общим цианозом, психомоторным возбуждением, набуханием и пульсацией шейных вен. Криз заканчивается выделением большого объема мочи светлого цвета и низкой плотности, непроизвольной дефекацией. При осложнениях легочной гипертензии возможен летальный исход вследствие острой или хронической сердечно-легочной недостаточности, а также тромбоэмболии легочной артерии.

Обычно пациенты, не знающие о своем заболевании, обращаются к врачу с жалобами на одышку.

При осмотре пациента выявляется цианоз, а при длительном течении легочной гипертензии – деформация дистальных фаланг пальцев в форме «барабанных палочек», а ногтей — в виде «часовых стеклышек».

При аускультации сердца определяется акцент II тона и его расщепление в проекции легочной артерии, при перкуссии – расширение границ легочной артерии.

Диагностика легочной гипертензии требует совместного участия кардиолога и пульмонолога. Для распознания легочной гипертензии необходимо проведение целого диагностического комплекса, включающего:

  • ЭКГ – для выявления гипертрофии правых отделов сердца.
  • Эхокардиографию – для осмотра сосудов и полостей сердца, определения скорости кровотока в системе легочной артерии.
  • Компьютерную томографию – послойные снимки органов грудной клетки показывают увеличенные легочные артерии, а также сопутствующие легочной гипертензии заболевания сердца и легких.
  • Рентгенографию легких – определяет выбухание главного ствола легочной артерии, расширение ее главных ветвей и сужение более мелких сосудов, позволяет косвенно подтвердить наличие легочной гипертензии при выявлении других заболеваний легких и сердца.
  • Катетеризацию легочной артерии и правых отделов сердца – проводится с целью определения кровяного давления в легочной артерии. Является самым достоверным методом диагностики легочной гипертензии. Через прокол в яремной вене зонд подводится к правым отделам сердца и с помощью монитора давления на зонде определяется кровяное давление в правом желудочке и легочных артериях. Катетеризация сердца является малоинвазивной методикой, практически не сопряженной с риском осложнений.
  • Ангиопульмонографию – рентгенконтрастное исследование сосудов легких с целью определения сосудистого рисунка в системе легочной артерии и сосудистого кровотока. Проводится в условиях специально оснащенной рентгеноперационной с соблюдением мер предосторожности, т. к. введение контрастного вещества может спровоцировать легочно-гипертонический криз.

Основными целями в лечении легочной гипертензии являются: устранение ее причины, понижение кровяного давления в легочной артерии и предотвращение тромбообразования в легочных сосудах. В комплекс лечения пациентов с легочной гипертензией входит:

  1. Прием вазодилатирующих средств, расслабляющих гладкомышечный слой сосудов (празозин, гидралазин, нифедипин). Вазодилататоры эффективны на ранних стадиях развития легочной гипертензии до возникновения выраженных изменений артериол, их окклюзий и облитераций. В этой связи важное значение приобретает ранняя диагностика заболевания и установление этиологии легочной гипертензии.
  2. Прием дезагрегантов и антикоагулянтов непрямого действия, снижающих вязкость крови (ацетил-салициловой кислоты, дипиридамола и др.). При выраженном сгущении крови прибегают к кровопусканию. Оптимальным у пациентов с легочной гипертензий считается уровень гемоглобина крови до 170 г/л.
  3. Ингаляции кислорода как симптоматическую терапию при выраженной одышке и гипоксии.
  4. Прием мочегонных препаратов при легочной гипертензии, осложненной правожелудочковой недостаточностью.
  5. Трансплантация сердца и легких в крайне тяжелых случаях легочной гипертензии. Опыт подобных операций пока невелик, но свидетельствует об эффективности данной методики.

Дальнейший прогноз при уже развившейся легочной гипертензии зависит от ее первопричины и уровня кровяного давления в легочной артерии. При хорошем отклике на проводимую терапию прогноз более благоприятен.

Чем выше и стабильнее уровень давления в системе легочной артерии, тем хуже прогноз. При выраженных явлениях декомпенсации и уровне давления в легочной артерии более 50 мм рт.ст. значительная часть пациентов погибает в течение ближайших 5 лет.

Прогностически крайне неблагоприятна первичная легочная гипертензия.

Профилактические мероприятия направлены на раннее выявление и активное лечение патологий, приводящих к легочной гипертензии.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pulmonary_hypertension

Легочная гипертензия – Легочные нарушения – Справочник MSD Профессиональная версия

Доклад легочная гипертензия

  • Одышка при физической нагрузке

  • Первичное подтверждение: рентгенография органов грудной клетки, спирометрия, ЭКГ, эхокардиография и общий анализ крови

  • Определение фонового заболевания: вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия или КТ-ангиография, КТ высокого разрешения (КТВР) грудной клетки, исследование функции легких, полисомнография, тестирование на ВИЧ, функциональные печёночные пробы и исследование на аутоиммунные антитела

  • Подтверждение диагноза и степени тяжести: катетеризация легочной артерии (правых отделов сердца)

  • Дополнительные исследования для определение тяжести: 6-мин ходьбы и плазменный уровень N-терминального мозгового натрийуретического пептида (МНП) или про-МНП

Легочную гипертензию можно предположить у пациентов с выраженной одышкой при физической нагрузке, у которых нет других относительно серьезных заболеваний и отсутствуют данные анамнеза или признаки других нарушений, способных вызвать легочные симптомы.

Первоначально пациентам проводят рентгенографию органов грудной клетки, спирометрию и ЭКГ для выявления более распространенных причин одышки, с последующей трансторакальной допплеровской эхокардиографией для оценки функции правого желудочка и систолического давления легочной артерии, а также выявления структурных заболеваний левых отделов сердца, которые могут быть причиной легочной гипертензии. Чтобы установить наличие или отсутствие эритроцитоза, анемии и тромбоцитопении, проводится общий анализ крови.

Наиболее часто наблюдаемыми результатами рентгенографического исследования при легочной гипертензии является расширение сосудов корней легких с резко выраженным сужением к периферии («обрубленные») и увеличение правого желудочка, который заполняет переднее пространство в латеральной проекции.

Спирометрия и объем легких могут быть в норме либо слегка уменьшенными; диффузионная способность для окиси углерода (DLco) обычноснижена.

Наиболее частыми результатами ЭКГ являются отклонение электрической оси вправо, Р > S в V1, S1Q3T3 (предполагающие гипертрофию правого желудочка) и пиковые зубцы Р (предполагающие дилатацию правого предсердия).

Дополнительные исследования выполняются для диагностики вторичных причин, о которых невозможно судить по клиническим данным. Эти исследования могут включать:

  • Вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию или КТ-ангиографию для выявления тромбоэмболии

  • КТВР для получения подробной информации о повреждениях легочной паренхимы

  • Исследование функции легких для выявления обструктивных или рестриктивных нарушений

  • Исследования на сывороточные антинуклеарные антитела (например, антинуклеарные антитела [АНА], ревматоидный фактор [РФ], антиген к Scl-70 [ДНК-топоизомераза I], анти-Ро (анти-ССА), антирибонуклеопротеиновое антитело [анти-РНП] и антицентромерные антитела) могут предоставить или опровергнуть доказательства наличия сочетанных аутоиммунных нарушений

Хроническую тромбоэмболическую легочную артериальную гипертензию можно предположить по результатам КТ или вентиляционно-перфузионного (ВП) сканирования, для подтверждения диагноза используется ангиопульмонография.

КТ-ангиография позволяет выявить проксимальную тромбоэмболию. В соответствующих клинических ситуациях выполняются другие исследования, такие как исследование на ВИЧ-инфекцию, оценка функции печени и полисомнография.

Если начальная оценка предполагает диагноз легочной гипертензии, необходимо проведение катетеризации легочной артерии для измерения давления в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии и давления окклюзии легочной артерии; сердечного выброса и диастолического давления левого желудочка.

Для исключения дефекта межпредсердной перегородки следует измерить сатурацию кислорода в правых отделах сердца. Несмотря на то, что средний показатель давления легочной артерии составляет > 25 мм рт. ст., а давление окклюзии легочной артерии – ≤ 15 мм рт. ст.

при отсутствии фонового заболевания подтверждают легочную артериальную гипертензию, большинство пациентов с легочной артериальной гипертензией демонстрируют значительно более высокие показатели давления (например, средний показатель – 60 мм рт. ст.) Во время катетеризации часто применяют вазодилататоры (ингаляционный оксид азота, внутривенный эпопростенол или аденозин).

Уменьшение давления в правых отделах в ответ на эти препараты помогает в подбооре препаратов для лечения. Ранее широко применяли биопсию, но из-за высокой частоты осложнений и летальности в настоящее время не рекомендуется ее проводить.

Результаты эхокардиографии, демонстрирующие систолическую дисфункцию правых отделов сердца (такие как систолическая экскурсия плоскости трикуспидального кольца) и определенные результаты катетеризации правых отделов сердца (такие как низкий сердечный выброс, высокое среднее давление в легочной артерии и высокое давление в правом предсердии), указывают на наличие тяжелой легочной гипертензии. Рассматриваются другие показатели тяжести легочной гипертензии для оценки прогноза и для мониторинга реакции на терапию. Они включают низкие показатели теста 6-минутной ходьбы и высокий плазменный уровень N-терминального про-мозгового натрийуретического пептида (NT-про-МНП) или мозгового натрийуретического пептида (МНП).

Если пациенту поставлен диагноз легочной гипертензии, необходимо собрать семейный анамнез, чтобы выявить возможную генетическую передачу, на которую указывают случаи преждевременной смерти относительно здоровых людей в семье.

При семейной легочной артериальной гипертензии необходимо генетическое консультирование, чтобы проинформировать членов семьи о риске заболевания (приблизительно 20%) и порекомендовать регулярно проходить обследование (эхокардиография).

Исследование на наличие мутаций гена BMPR2 при идиопатической легочной артериальной гипертензии могут помочь выявить членов семьи с фактором риска.

Источник: https://www.msdmanuals.com/ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F/%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F/%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.