Геморрагический инфаркт легкого патогенез

Что таоке инфаркт легкого?

Геморрагический инфаркт легкого патогенез

Инфаркт легкого — что-то необычное, как покажется многим. Однако инфаркты возникают не только в миокарде, но и в паренхиме почек, легких, мозге. Инфаркт — это обескровленный ишемический участок, лишенный питания и вследствие этого позже некротизировавшийся. Развивается ИЛ из-за наличия тромба в легочной артерии, снабжающей легкие.

Он может заноситься кровью с периферии, чаще из варикозных ножных вен, а может образовываться и в самой легочной артерии.

При этом где-то в паренхиме появляется обескровленный участок, и тогда тяжесть заболевания будет зависеть от величины тромбированного сосуда — артерии могут омывать сегмент, долю, а более мелкие участки питаются от артериол.

Немалое значение при этом имеет состояние миокарда и сосудов. При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) в 10-25% случаев она заканчивается инфарктом легкого (ИЛ), летальный исход встречается в 30%, часто обнаруживается посмертно. ИЛ в правом легком возникает чаще в 50% случаев, причем в 4 раза больше подвержены поражению отделы нижних долей. Женский ИЛ развивается в 1,5 раза чаще.

Причины патологии

Провокаторы и причины эмболии:

  • спленэктомия;
  • беременность;
  • патологические роды с применением кесарева сечения;
  • контрацептивы с эстрогенами;
  • применение коагулянтов (пенициллины, Викасол, Тромбин, Аминокапроновая кислота и др.);
  • внутривенное использование лекарств, раздражающе действующих на стенки вен (спирт, хлористый кальций, магнезия);
  • СН с застоем в большом круге кровообращения;
  • заболевания почек, нефроз;
  • ожирение;
  • травмы и переломы больших трубчатых костей с выведением их костного мозга в кровь (поэтому в хирургических травматических отделениях обязательно проводят больным профилактику тромбозов);
  • варикоз нижних конечностей;
  • ревматизм;
  • гиподинамия.

Инфаркт легкого: причины его — анемия, онкология и химиотерапия, патологии, вызывающие застойные явления в легких (АГ, васкулиты, сужение митрального клапана, различные аритмии, ишемическая болезнь сердца, ИМ, эндокардиты, дилатационная кардиомиопатия, полостные операции брюшной и грудной области, старость).

Патогенез заболевания

Схема инфаркта легкого.

При тромбах сосудов a.pulmonalis вследствие повышения давления и кровоизлияния в ткань легких, при попадании инфекции всегда начинается воспаление с развитием плеврита и пневмонии, абсцесса и др.

Попадание тромба в сосуд вызывает моментальный спазм всех окружающих артерий. Правый желудочек перестает справляться с перекачкой крови, и в нем повышается давление, происходит кровоизлияние с дальнейшим развитием некроза.

Геморрагический инфаркт легкого свое название получил потому, что при нем ишемический участок паренхимы легкого пропитывается излившейся вследствие кровоизлияния от лопнувшей артерии кровью. Границы его подчеркнуты, цвета темного вина, обычно имеет клиновидную пирамидоидальную форму.

Направлен основанием наружу, верхушкой к корню легкого, плотный, величиной от горошины до доли, выступающий над поверхностью. При этом всегда страдает плевра, в которой накапливается кровяное содержимое.

Последствия и исход инфаркта различны: это может быть рубцевание, рассасывание, фиброз, деструкция участка с развитием осложнений в виде нагнаивания некротизированного участка, воспаления легких, плевры и легочной гангрены.

При частичном инфаркте необратимых изменений не бывает. ИЛ развивается в течение суток, в этот период больному можно помочь восстановиться, разрушив его тромб. Через 7 суток последствия и изменения в ткани легких уже не восстанавливаются. Такие больные часто погибают от пневмонии, абсцессов. На месте некроза развивается фиброз.

Симптомы инфаркта легкого

Через 2-3 дня после закупорки ветви легочной артерии появляются следующие признаки:

  1. Внезапная боль под мышкой, в груди, похожая на стенокардию. Находится всегда в проекции места тромбоза, усиливается при любых движениях, дыхании, кашле.
  2. Кровохарканье или даже легочное кровотечение.
  3. Холодный липкий пот.
  4. Слабый пульс.
  5. Субфебрильная температура, держится до 2 недель.

Симптомы прибавляются, если развивается воспаление легких: сначала боли, затем лихорадка до 39 градусов. Появляется инспираторная выраженная одышка с частотой более 20 вдохов в минуту, озноб, учащение сердцебиения более 100 ударов в минуту.

Начинается пульсация шейных вен, увеличение печени, боль в правом подреберье. Наблюдается аритмия, пепельно-серая бледность, акроцианоз, потемнение в глазах, падение АД вплоть до коллапса с потерей сознания.

Симптомы очень сходны с сердечными, но отличаются интенсивностью и скоростью.

https://www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

Внелегочные симптомы:

  • икота;
  • понос;
  • положительный четкий симптом Щеткина-Блюмберга и Пастернацкого.

У половины больных при закупорке мелкой артерии начинается так называемый геморрагический плеврит, дальнейшее развитие инфекции может привести к гангрене целого легкого.

При поражениях крупных артерий нередок летальный исход. Микроинфаркты симптомы дают минимальные, чаще отсутствуют. Инфаркт обнаруживается только на рентгене случайно, последствия для жизни больного неопасны, срок лечения около 12 дней.

Диагностические мероприятия

Проведение срочной диагностики необходимо в условиях РИТ. Диагностируют ИЛ в несколько этапов:

  1. Анализ крови на полное исследование.
  2. Проведение рентгена с контрастным веществом — он покажет пирамидоидальную тень в нижней или средней части легкого.
  3. Проводят КТ, что диагностирует любые проблемы в органах грудной клетки.
  4. Часто применяют МРТ, ЭхоКГ, ЭКГ, которые определяют признаки перегрузки правого предсердия.
  5. Ангиопульмонография отразит дефекты наполнения сосудов и тромбы в мелких артериолах, закупорку a.pulmonalis.
  6. УЗДГ сразу покажет наличие тромбоза и варикоза в венах ног.

Диагностические симптомы при аускультации: в области сердца выслушивается функциональный систолический шум, 2 тон во 2 межреберье усилен, ритм галопа. Над легкими — мелкие влажные хрипы, ослабление везикулярного дыхания, может быть шум трения плевры. Увеличенная и болезненная печень говорит о перегрузке правого желудочка. Наблюдается пульсация и набухание шейных вен.

Основная проблема — дифференцировать ИЛ и пневмонию. В ее пользу будет отсутствие больших операций за последнее время, травм конечностей и поражений сердца. Болевые ощущения ИЛ сосредоточены ниже верхушки, кашель при этом сначала без влажности, затем с почти черной обильной мокротой.

Лечение легочного инфаркта

Больной находится только в РИТ, лечение направлено на восстановление кровообращения, предотвращение тромбообразования и растворения существующих сгустков, поддержание деятельности ССС. При инфекциях назначают антибактериальную терапию.

Необходимо создание полного покоя, снятие болей. Первыми больному вводят тромболитики (Гепарин, Фрагмин, Клексан, Фраксипарин), которые разжижают кровь, они важны в первые сутки болезни.

Эуфиллин понижает давление в легочной артерии.

Для уменьшения боли вводят наркотические анальгетики — Морфин, ненаркотические анальгетики при пневмонии — Анальгин, для нейролептаналгезии — Фентанил, Дроперидол, при одышке — кислородотерапия через назальный катетер.

В этом видео говорится о тромбоэмболии легочной артерии:

Вводят фибринолитики (Стрептокиназа, Урокиназа) — они растворяют тромбы, для поднятия давления при коллапсе вводят вазопрессоры — Допамин, Норадреналин, Адреналин, кардиотоники — Мезатон, Кодиамин, для нормализации микроциркуляции — Реополиглюкин.

После нормализации давления вводят мочегонные — Лазикс, Фуросемид, антикоагулянты (прямые и непрямые) — Фенилин, Варфарин — для предотвращения дальнейшего тромбообразования, внутривенно Нитроглицерин, Пентамин. Гепаринотерапию парентерально проводят в течение 10 дней, затем переводят на таблетки (Аспирин, Аспикард, Торвакад, Полокард и др.).

Последствия инфаркта легкого:

  • нагноение с абсцессами;
  • геморрагическое воспаление в плевре;
  • гипостатическое воспаление легких и их отек.

В этом видео говорится о заболеваниях легких:

Летальность увеличивается при СН, повторных эмболиях.

Сам инфаркт, пневмония являются осложнениями ТЭЛА, поэтому профилактика заключается в недопущении появления тромбозов, устранении нарушений сердечной деятельности. Для этого назначают пожизненный прием антикоагулянтов, статинов, ингибиторов АПФ, бета-блокаторы, венотоники, удаление опасных вен хирургическим путем.

Источник: https://stronglung.ru/drugie/infarkt-legkogo.html

Геморрагический инфаркт легкого

Геморрагический инфаркт легкого патогенез

– легкие – инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке — фибринозные наложения.

– Геморрагический инфаркт легких является не самостоятельным заболеванием, а осложнением какого-либо сердечного страдания, при котором ослабление кровообращения и застой крови в малом круге играют важнейшую роль в закупорке веточек легочной артерии.

Возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа. Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.

Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

13.Гангрена тонкой кишки

Стенка кишки отечна, черного цвета, серозный покров тусклый. В сосудах брыжейки красные тромбы.

– кишечник – Петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином. В сосудах брыжейки красные тромбы. – Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Ткани имеют черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены — сухая, влажная и пролежень.

Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке.

У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте — водяной рак).

Бурая индурация легких

-легкие – Легкие становятся большими, бурыми и плотными – Развиваются при хроническом венозном полнокровии два вида изменений — множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких.

Морфогенез – основная роль – застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения.

Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам. Ей предшествует длительная стадия адаптивной перестройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярной гипертензии в малом круге.

При этом развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капилляры легких от регургитации крови. Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе легочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное.

В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов, что приводит к еще большему сужению просвета.

Со временем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния.

В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов, и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких.

Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической.

Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких.

Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов (гемосидерина), фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоаникальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Мускатная печень

Печень увеличена, плотная. Паренхима на разрезе пестрая, вида мускатного ореха с чередованием синюшных и светло-желтых участков.

печень – Печень увеличена, плотная. Ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех – чередование синюшных и светло желтых участков.

-Развивается при длительном венозном застое.

Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды.

Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии.

Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен.

В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени.

Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, который называют также му-скатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

16.Обтурирующий тромб бедренной вены (тромбофлебит)

В просвете бедренной вены плотное округлое образование, бело-серого цвета, напоминает камень.

-бедренная вена – в просвете бедренной вены плотное округлое образование, бело-серого цвета. Обтурирующий тромб (лат. obturatio — закупоривание) – это тот, который перекрывает весь просвет сосуда (в отличие от пристеночного).

– Основной причиной тромбоза вен является варикозная трансформация подкожных вен (деформация и расширение вены, несостоятельность клапанного аппарата, легкая ранимость стенки, изменения адгезивно-аггрегационных свойств форменных элементов крови), которая влечет за собой нарушение нормального тока крови, который замедляется и приобретает характер вихревого (турбулентного).

Также имеют значение общие факторы, способствующие тромбообразованию: возраст старше 60 лет, гиподинамия, постельный режим, парезы и параличи, травмы, приводящие к длительной иммобилизации, ожирение, сердечная недостаточность, инфекции, прием гормональных препаратов (эстрогены, глюкокортитикоиды), беременность, роды и ранний послеродовый период,

тромбофилия (врожденно обусловленная склонность к тромбозам, вследствие дефицита противосвертывающих факторов),онкологические заболевания, операции (особенно на нижних конечностях и органах малого таза).

Тромб обтурирующий, плотно сращен со стенкой сосуда. Исход может быть различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования.

Другим благоприятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процессами канализации и васкуляризации (восстановление проходимости сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.

К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза.

Определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью.

Источник: https://cyberpedia.su/20x7ddd.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.