Конфлюэнс портальной вены

Аневризмы системы воротной вены: значение лучевых методов в диагностике и лечении (обзор литературы)

Конфлюэнс портальной вены

1. Dognini L., Carreri A.L., Moscatelli G. Aneurysm of the portal vein: Ultrasound and computed tomography identification. J. Clin. Ultrasound. 1991; 19: 178-182.

2. Gallagher D.M., Leiman S., Hux C.H. In utero diagnosis of a portal vein aneurysm. J. Clin. Ultrasound. 1993; 21: 147-151.

3. Brock P.A., Jordan P.H.Jr., Barth M.H., Rose A.G. Portal vein aneurysm: A rare but important vascular condition. Surgery. 1997; 121: 105-108.

4. Ohnami Y., Ishida H., Konno K. et al. Portal vein aneurysm: Report of six cases and review of the literature. Abdom. Imaging. 1997; 22: 281-286.

5. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика; Под. ред. В.В. Митькова. Изд. 2-е. М.: Видар, 2005. 496 с.

6. Koc Z., Oguzkurt L., Ulusan S. Portal venous system aneurysms: imaging, clinical findings, and a possible new etiologic factor. Am. J. Roentgenol. 2007; 189 (5): 1023-1030.

7. Ohnishi K., Nakayama T., Saito M. et al. Aneurysm of the intrahepatic branch of the portal vein. Report of two cases. Gastroenterology. 1984; 86: 169-173.

8. Tana C., Dietrich C.F., Badea R.et al. Contrast-enhanced ultrasound in portal venous system aneurysms: A multi-center study. Wld J. Gastroenterol. 2014; 20 (48): 18375-18383.

9. Fulcher A., Turner M. Aneurysms of the portal vein and superior mesenteric vein. Abdom. Imaging. 1997; 22: 287-292.

10. Lopez-Machado E., Mallorquin-Jimenez F., Medina-Benitez A. et al. Aneurysms of the portal venous system: ultrasonography and CT findings. Eur. J. Radiol. 1998; 26: 210-214.

11. Gallego C., Velasco M., Marcuello P. et al. Congenital and acquired anomalies of the portal venous system. RadioGraphics. 2002; 22: 141-159.

12. Ma R., Balakrishnan A., See T.C. et al. Extra-hepatic portal vein aneurysm: A case report, overview of the literature and suggested management algorithm. Int. J. Surg. Case Rep. 2012; 3 (11): 555-558.

13. Loewenthal M., Jacob H. Aneurysm of splenic vein. Report of a case. Acta Med. Orient. 1953; 12: 170-173.

14. Barzilai R., Kleckner M.S. Jr. Hemocholecyst following ruptured aneurysm of portal vein; report of a case. Arch. Surg. 1956; 72: 725-727.

15. Cho S.W., Marsh J.W., Fontes P.A. et al. Extrahepatic portal vein aneurysm-report of six patients and review of the literature. J. Gastrointest. Surg. 2008; 12 (1):145-152.

16. Lall C., Verma S., Gulati R., Bhargava P. Portal vein aneurysm presenting with obstructive jaundice. J. Clin. Imaging Sci. 2012; 2: 54.

17. Sfyroeras G.S., Antoniou G.A., Drakou A.A. et al. Visceral venous aneurysms: clinical presentation, natural history and their management: a systematic review. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2009; 38 (4): 498-505.

18. Yamaguchi T., Kubota Y., Seki T. et al. Acquired intrahepatic portal vein aneurysm. Dig. Dis. Sci. 1992; 37 (11): 1769-1771.

19. Catalano O. Fissured aneurysm of the superior mesenteric vein. Report of a case. Radiol. Med. 1995; 90 (1-2): 148-149.

20. Ertan N., Conkbayir I., Akkuzu E., Hekimoglu B. Aneurysm of the portal vein: report of two cases. Tani Girisim Radyol. 2004; 10 (1): 52-55.

21. Comert M., Erdem L.O., Ozdolap S. et al. Splenic vein aneurysm demonstrated by magnetic resonance angiography. Dig. Dis. Sci. 2005; 50 (7): 1344-1346.

22. Iimuro Y., Suzumura K., Ohashi K. et al. Hemodynamic analysis and treatment of an enlarging extrahepatic portal aneurysm: report of a case. Surg. Today. 2014; 16: [Epub ahead of print].

23. Wolosker N., Zerati A.E., Nishinari K. et al. Aneurysm of superior mesenteric vein: case report with 5-year follow-up and review of the literature. J. Vasc. Surg. 2004; 39 (2): 459-461.

24. Liessi G. Aneurysms of the spleno-portal axis and the superior mesenteric vein. Observation of 4 cases. Radiol. Med. 1988; 75 (1-2): 36-39.

25. Ozbek S.S., Killi M.R., Pourbagher M.A. et al. Portal venous system aneurysms: report of five cases. J. Ultrasound Med. 1999; 18: 417-422.

26. Ascenti G., Zimbaro G., Mazziotti S. et. al. Intrahepatic portal vein aneurysm: three-dimensional power Doppler demonstration in four cases. Abdom. Imaging. 2001; 26 (5): 520-523.

27. Oleske A., Hines G.L. Portal venous aneurysms – report of 4 cases. Ann. Vasc. Surg. 2010; 24 (5): 695. e5-e8.

28. Tolgonay G., Ozbek S.S., Oniz H. et al. Regression of splenic vein aneurysm following resolution of splenomegaly. J. Clin. Ultrasound. 1998; 26 (2): 98-102.

29. Yang D.M., Yoon M.H., Kim H.S. et al. Portal vein aneurysm of the umbilical portion: imaging features and the relationship with portal vein anomalies. Abdom. Imaging. 2003; 28 (1): 62-67.

30. Weber G., Milot L., Kamaoui I. et al. Splanchnic vein aneurysms: a report of 13 cases. J. Radiol. 2008; 89 (3, Pt 1): 311-316.

31. Cheng X.Q., Zuo C.J., Tian J.M. et al. Portal vein aneurysms with multiple associated findings. Vasa. 2010; 39 (4): 312-318.

32. Covey A.M., Brody L.A., Getrajdman G.I. et al. Incidence, patterns, and clinical relevance of variant portal vein anatomy. AJR. 2004; 183: 1055-1064.

33. Koc Z., Ulusan S., Oguzkurt L., Tokmak N. Venous variants and anomalies on routine abdominal multi-detector row CT. Eur. J. Radiol. 2007; 61: 267-278.

34. Хирургическая анатомия живота; Под ред. А.Н. Максименкова. Л.: Медицина, 1972. 688 с.

35. Gallego C., Velasco M., Marcuello P. et al. Congenital and acquired anomalies of the portal venous system. RadioGraphics. 2002; 22: 141-159.

36. Hermann R.E., Shafer W.H. Aneurysm of the portal vein and portal hypertension: first reported case. Ann. Surg. 1965; 162: 1101-1104.

37. Thomas T.V. Aneurysm of the portal vein: Report of two cases, one resulting in thrombosis and spontaneous rupture. Surgery. 1967; 61: 550-555.

38. Schild H., Schweden F., Braun B., Lang H. Aneurysm of the superior mesenteric vein. Radiology. 1982; 145: 641-642.

39. Thompson P.B., Oldham K.T., Bedi D.G. et al. Aneurysmal malformation of the extrahepatic portal vein. Am. J. Gastroenterol. 1986; 81 (8): 695-697.

40. Fukui H., Kashiwagi T., Kimura K. et al. Portal vein aneurysm demonstrated by blood pool SPECT. Clin. Nucl. Med. 1992; 17: 871-873.

41. Sedat J., Padovani B., Chanalet S. Aneurysm of the superior mesenteric vein. Am. J. Roentgenol. 1993; 161: 903-904.

42. Miulescu I., Nissim F., Strutenschi T. Retro- and intra-peritoneal hemorrhages caused by ruptured dissecting aneurysm of the portal vein in a patient with hepatic cirrhosis. Chirurgia (Bucur.). 1972; 21 (2): 179-185.

43. Takahashi A., Iwasaki M. A case of extrahepatic portal vein aneurysm with liver cirrhosis. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 1991; 88 (2): 201-204.

44. So N.M., Lam W.W. Calcified portal vein aneurysm and porto-hepatic venous shunt in a patient with liver cirrhosis. Clin. Radiol. 2003; 58 (9): 742-744.

45. Чжао А.В., Донова Л.В., Андрейцева О.И., Джаграев К.Р. Аневризмы висцеральных сосудов при циррозе печени. Анналы хирургической гепатологии. 2007; 2: 57-61.

46. Aiyappan S.K., Ranga U., Veeraiyan S. Unusual cause for abdominal pain in cirrhosis: thrombosed intrahepatic portal vein aneurysms. J. Clin. Diagn. Res. 2014; 8 (10): MD01-2.

47. Shirohara H., Endo M., Sakai K. et al. Enlarging splenic vein aneurysm associated with stagnation of splenic venous blood flow. Am. J. Gastroenterol. 1996; 91 (2): 385-387.

48. Hosoki Y., Saito H., Sakurai S. et al. Enlarging splenic vein aneurysm associated with increasing portal hypertension. J. Gastroenterol. 2005; 40 (11): 1078-1079.

49. Shah O.J., Robbani I. Splenic vein aneurysm in association with extrahepatic portal hypertension. Ann. Saudi. Med. 2006; 26 (3): 237-238.

50. Debernardi-Venon W., Stradella D., Ferruzzi G. et al. Extrahepatic aneurysm of the portal venous system and portal hypertension. Wld J. Hepatol. 2013; 5 (3): 149-151.

51. Lopez-Rasines G.J., Alonso J.R., Longo J.M., Pagola M.A. Aneurysmal dilatation of the superior mesenteric vein: CT findings. J. Comput. Assist. Tomogr. 1985; 9: 830-832.

52. Flis V., Gadzijev E. Reconstruction of the main portal vein for a large saccular aneurysm. HPB (Oxford). 2003; 5 (3): 188-190.

53. Erbay N., Raptopoulos V., Pomfret E.A. et al. Living donor liver transplantation in adults: vascular variants important in surgical planning for donors and recipients. AJR. 2003; 181: 109-114.

54. Miyazaki K., Takatsuki M., Eguchi S. et al. Living donor liver transplantation for hepatitis C virus cirrhosis with a huge portal vein aneurysm. Liver Transpl. 2008; 14(8): 1221-1222.

55. Molinares B., Alvarez S., Garcia V. et al. Extrahepatic portal vein aneurysm after liver transplantation in a child: case report. Pediatr Transplant. 2013; 17 (1): E33-36.

56. Okur N., Inal M., Akgul E., Demircan O. Spontaneous rupture and thrombosis of an intrahepatic portal vein aneurysm. Abdom. Imaging. 2003; 28 (5): 675-677.

57. Alba D., Fernandez Prieto A., Ripoll M.M. et al. Extrahepatic portal vein aneurysm and recurrent cholestasis. Rev. Clin. Esp. 1994; 194 (3): 173-175.

58. Ferraz-Neto B.H., Sakabe D., Buttros D.A. et al. Portal vein aneurysm as late complication of liver transplantation: a case report. Transplant. Proc. 2004; 36 (4): 970-971.

59. Glazer S., Gaspar M.R., Esposito V., Harrison L. Extrahepatic portal vein aneurysm: report of a case treated by thrombectomy and aneurysmorrhaphy. Ann. Vasc. Surg. 1992; 6 (4): 338-343.

60. Wolff M., Schaefer N., Schmidt J., Hirner A. Thrombosis of a large portal vein aneurysm: treatment by thrombectomy, aneurysmorrhaphy, and portocaval shunt. J. Gastrointest. Surg. 2006; 10 (1): 128-131.

61. Labgaa I., Lachenal Y., Allemann P. et al. Giant extra-hepatic thrombosed portal vein aneurysm: a case report and review of the literature. Wld J. Emerg. Surg. 2014; 9: 35.

62. Shimoda M., Kubota K., Sakuma A. et al. Intra-abdominal hemorrhage due to rupture of a splenic vein aneurysm: a case report. J. Gastrointest. Surg. 2003; 7 (5): 683-686.

63. Schwope R.B., Margolis D.J., Raman S.S., Kadell B.M. Portal Vein Aneurysms: A Case Series with Literature Review. J. Radiol. Case. Rep. 2010; 4 (6): 28-38.

64. Atasoy K.C., Fitoz S., Akyar G. et al. Aneurysms of the portal venous system: grayscale and color Doppler ultrasonographic findings with CT and MRI correlation. Clin. Imaging. 1998; 22: 414-417.

65. Piscaglia F., Nolsoe C., Dietrich C.F. et al. The EFSUMB Guidelines and Recommendations on the Clinical Practice of Contrast Enhanced Ultrasound (CEUS): update 2011 on non-hepatic applications. Ultraschall Med. 2012; 33: 33-59.

66. Claudon M., Dietrich C.F., Choi B.I. et al. Guidelines and good clinical practice recommendations for contrast enhanced ultrasound (CEUS) in the liver-update 2012: a WFUMB-EFSUMB initiative in cooperation with representatives of AFSUMB, AIUM, ASUM, FLAUS and ICUS. Ultraschall Med. 2013; 34: 11-29.

67. Alexopoulou A., Papanikolopoulos K., Thanos L., Dourakis S.P. Aneurysmal dilatation of the portal vein: a rare cause of portal hypertension. Scand. J. Gastroenterol. 2005; 40 (2): 233-235.

68. Lau H., Chew D.K., Belkin M. Extrahepatic portal vein aneurysm: a case report and review of the literature. Cardiovasc. Surg. 2002;10: 58-61.

69. Ванькович А.Н., Вишневский В.А. Аневризма воротной вены. Клиническое наблюдение. Анналы хирургической гепатологии. 2013: 4: 115-117.

70. Wang J.T., Zhao H.Y., Liu Y.L. Portal vein thrombosis. Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. 2005; 4: 515-518.

71. Miyauchi A., Okada S., Hashimoto T. et al. Surgical treatment of an enormous aneurysmal portahepatic venous fistula: report of a case. Surg. Today. 1995; 25: 855-858.

PDF (Rus)

98-107 614

Аннотация

Цель исследования: определить роль комплексного использования методов стандартной рентгенографии и КТ в оценке тяжести суставного поражения у больных гемофилией. Материал и методы.

Работа основана на анализе результатов обследования и лечения 87 больных гемофилическими артропатиями крупных суставов, получавших лечение в специализированном отделе восстановительной ортохирургии и политравмы АО РНЦНМП, средний возраст 42,5 ± 10,3 года, у которых при лабораторном исследовании выявлена гемофилия А. Больные являлись инвалидами II-III группы с детства.

Проводилось обследование 113 суставов – 104 коленных и 9 тазобедренных суставов методом рентгенографии и КТ Результаты и их обсуждение. Согласно классификации Э.З.

Новиковой (1967), по данным рентгенографии из 104 обследованных коленных суставов в 26% патологии не выявлено (при жалобах на боли в суставах), I стадия установлена в 5,8%, II – в 6,7%, III – 37,5%, IV – в 24%, при обследовании тазобедренных суставов – III-IV стадия.

В последние годы широкое применение при патологии суставов получила рентгеновская КТ для более точного определения костных изменений в разные стадии гемофилических остеоартрозов. Нами предложен метод полуколичественной оценки прогрессирования гемофилического артроза при стандартной рентгенографии, дополненный данными КТ.

При КТ 104 коленных суставов: из 26% суставов, не имевших на рентгенограммах рентген-признаков артроза, на КТ выявлены I и II стадии артроза, во всех суставах – КТ-признаки остеопороза в виде локальных участков разряжения костной ткани, тогда как на рентгенограммах регионарный остеопороз был отмечен в 50,6%.

КТ, в отличие от рентгенографии, обладает высокой чувствительностью в диагностике признаков гемофилических артропатий (91,8% и 72,7% соответственно), тогда как специфичность рентгенографии превосходит специфичность Кт (86,4% и 71,3%). Эти два исследования дополняют, что подтверждает анализ операционных характеристик диагностического теста.

Сочетание методов РГ+КТ повышает чувствительность до 96,7%, соотношение ДЧ и ДС при этом является оптимальным (3:2). Заключение. Предложенный нами метод полуколичественной оценки прогрессирования гемофилического артроза при помощи стандартной рентгенографии, дополненный данными КТ, с детализацией рентгенотомографической семиотики различных стадий гемофилических артропатий, с диагностической чувствительностью 96,7%, может служить практическими рекомендациями для врачей рентгенологов, гематологов, тавматологов-ортопедов. Своевременное установление стадии изменений в суставах при гемофилии способствует назначению адекватной терапии, которая может существенно повлиять на прогноз эволюции заболевания, а также позволяет выявить показания к эндопротезированию сустава.

ISSN 1607-0763 (Print)ISSN 2408-9516 (Online)

Источник: https://medvis.vidar.ru/jour/article/view/312

Конфлюенс воротной вены: вылечить, лекарственные препараты, методы терапии, народные средства

Конфлюэнс портальной вены

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Портальная гипертензия — это патологический комплекс симптомов, которые связаны с повышением кровяного давления в русле воротной вены, что приводит к нарушению кровотока и осложняет течение многих заболеваний. По-другому синдром портальной гипертензии медики еще называют портальной гипертонией.

Формы и причины

Блокировка нормального оттока крови может локализоваться в районе печени, выше или ниже этого органа. Причины заболевания тесно взаимосвязаны с отдельными группами портальной гипертензии. На сегодняшний день врачи выделяют 3 основные причины этой болезни.

  1. Когда блокируется нормальный кровоток к печени, причиной такого явления может быть пупочный сепсис, который часто развивается у маленьких детей, или внутрибрюшная инфекция. У взрослых к такой блокаде может привести перенесенная неудачная операция на печени или около желчных протоков, а еще аномалии вен, которые преследуют человека с самого рождения и могут передаваться по наследству.
  2. Во время тромбоза печеночных вен развивается надпеченочная блокада кровотока. Такое явление может спровоцировать процесс сдавливания вен опухолью, если она не была удалена своевременно. В некоторых случаях даже воспаление в сердечной сумке может привести к повышению давления в полых венах, что значительно затрудняет отток крови из печени.
  3. Наиболее опасной группой считается печеночная портальная гипертензия. Ее могут вызвать цирроз печени, спайки в печени, всевозможные новообразования, воспаления органа, которые могут вызываться разными неблагоприятными факторами. Здесь не следует забывать и о том, что токсины и различные сильные лекарственные средства могут усугубить течение заболевания даже несмотря на то, что клетки печени от природы являются достаточно жизнеспособными.

Признаки болезни

Симптомы портальной гипертензии, лечение которой во многом зависит от яркости их проявления, могут давать о себе знать не сразу. Болезнь начинает проявляться, когда увеличение давления в воротной вене оказывает влияние на деятельность отдельных органов и на самочувствие человека в целом. Рассмотрим несколько основных признаков портальной гипертензии:

  1. Вены в области прямой кишки, желудка и пищевода значительно увеличиваются в размерах. Так развивается варикоз вен этих органов. Со временем они могут даже начать проступать через кожу, что выглядит достаточно неэстетично, а человеку приносит большой дискомфорт.
  2. Когда давление в венах увеличивается до предела, могут развиваться внутренние венозные кровотечения и анемия. Это очень опасное для жизни человека явление, до которого лучше всего не доводить. По резкому изменению цвета кожи в области увеличенных вен и боли можно частично диагностировать такое кровотечение. Следует срочно обращаться к доктору, если будут замечены хоть малейшие намеки на это.
  3. Меняются общие показатели крови. Так, количество тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов резко снижается. Вместе с этим нарушается процесс свертываемости крови. Очень быстро все это приводит к увеличению селезенки, что может спровоцировать патологические процессы в близко расположенных органах.
  1. При активном прогрессировании данного заболевания в животе постепенно начинает скапливаться большое количество жидкости. Такое явление называется асцитом. В итоге на вид живот становится очень похож на голову медузы. Он напоминает шар с разветвленными синими венами. Зрелище это крайне неприятное.

Также следует остановиться на некоторых особенностях проявления данного заболевания. Как правило, болезнь в самом начале дает о себе знать тяжестью в области живота и нарушением пищеварения. Чувствуется характерная боль под ребрами. При этом пока не наблюдается расширение вен. Когда уже начинает увеличиваться селезенка, развивается асцит, то вместе с этим могут начаться и кровотечения.

Специфические симптомы

Следует также понимать и то, что при разных группах портальной гипертензии могут появляться характерные отдельные симптомы.

  1. Так, если речь идет о печеночной гипертензии, то здесь симптомы могут полностью сходиться с проявлением цирроза печени. Помимо описанных выше признаков наблюдается чрезмерная желтизна кожных покровов и слизистых оболочек. Особенно хорошо это бывает заметно под языком и на ладонях. Также человека часто преследуют острые боли и кровотечения. Как правило, все это указывает на сильное разрушение органа.
  2. Надпеченочная портальная гипертензия всегда начинается остро и резко, в отличие от других форм заболевания. Резко поднимается температура тела, в области живота чувствуется почти нестерпимая боль, которая часто является результатом кровотечения. В большинстве случаев именно от кровотечений люди умирают, так как даже за относительно короткий промежуток времени теряется очень много крови, если вовремя не оказывается медицинская помощь. А боль может привести даже к шоку, который часто сопровождается потерей сознания.
  3. Предпеченочная портальная гипертензия считается наиболее безопасной. Развивается такое заболевание чаще всего еще в детстве и протекает довольно мягко. Часто портальная вена с течением времени просто замещается конгломератом из расширенных и тонких сосудов. Но иногда случаются осложнения в виде кровотечений и нарушения свертываемости крови.

Методы диагностики

Все вышеописанные признаки данного заболевания, если они обнаруживаются, должны подтолкнуть человека сразу же обратиться к доктору. Диагностика портальной гипертензии должна быть комплексной.

Только в этом случае удастся точно выявить природу заболевания и определиться с наиболее эффективным вариантом лечения.

Рассмотрим сейчас более подробно основные мероприятия по диагностике такого вида заболевания:

  1. Для начала проводится исследование крови. Делается общий и биохимический анализ. По общему анализу крови проверяется, насколько уменьшилось количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Диагностируется анемия, которая в большинстве случаев сопутствует портальной гипертензии любой формы. Если кровотечения уже имели место, то врач делает расчет общего показателя количества потерянной крови.
  1. Что касается биохимического анализа крови, то здесь можно выявить другие очень важные показатели. Так, если в крови пациента обнаруживаются особые ферменты, которые у здорового человека должны находиться только внутри печени, это в 90% случаев указывает на развитие гипертензии, когда клетки печени уже начинают активно разрушаться. При некоторых ревматических заболеваниях и гепатитах могут быть выявлены специфические антитела. Это тоже хорошо помогает более точно диагностировать заболевание.
  2. Венография и ангиография позволяет выявить тромбозы в сосудах за счет специального вещества, которое в них вводится. Это своеобразный рентген, но только он основывается на контрасте, так как тщательно изучаются все рисунки на сосудах. Иногда требуется такое же исследование стенок пищевода, которое проводится похожим методом — эзофагографией.
  3. Ультразвуковое исследование позволяет полностью осмотреть печень, выявить своевременно ее увеличение, оценить размеры селезеночной и воротной вены. Еще УЗИ дает возможность дополнительно диагностировать тромбозы и закупорки сосудов.
  4. Гастродуоденоскопия позволяет выявить эрозии и язвы в пищеводе и пространстве вокруг печени при помощи специального гибкого шланга — гастроскопа. А ректороманоскопия предполагает исследование при помощи такого же шланга прямой кишки. Это дает возможность оценить, не появились ли осложнения болезни в виде внутренних геморроидальных узлов и кровотечений из прямой кишки.

Принципы лечения

Лечение портальной гипертензии назначается строго опытным врачом.

Никакие домашние мероприятия не принесут в данном случае результатов. Более того, они могут нести угрозу не только для здоровья, но и для жизни пациента. Здесь важно, чтобы были применены комплексные меры.

Врачи ставят акцент в первую очередь на то, чтобы предотвратить или остановить кровотечения, асциты и уменьшить сильные болевые ощущения.

А уже наряду с этим назначаются отдельные лечебные мероприятия, касающиеся нормализации свертываемости крови, возмещения объема кровопотерь и устранения печеночной недостаточности.

Чаще всего основное лечение сводится к тому, что необходимо проводить остановку кровотечения. Это могут быть как совсем незначительные кровотечения, так и большие, которые могут угрожать жизни пациента. В соответствии с конкретным видом кровотечения врач должен выбрать наиболее приемлемый вариант его остановки.

Часто применяется эндоскопическая перевязка вен и тампонада.

Суть процесса перевязки состоит в том, что в организм вводятся специальные эластичные кольца, которые плотно удерживают вены желудка и пищевода в тех местах, где наблюдается кровотечение.

Практика показывает, что примерно в 85% всех случаев такое мероприятие является эффективным и помогает избавиться от дальнейших кровотечений. Но в некоторых случаях кровь начинает сочиться из других мест.

Тампонада — это сдавливание пищевода изнутри при помощи специального баллона, который вводится в желудок, надувается и сдавливает поврежденные сосуды. Действие может продолжаться около суток, но не более.

Такая остановка кровотечения является временной, поэтому требует потом основательного лечения.

В том случае, если сдавливание будет длиться более суток, это чревато негативными последствиями в виде дефектов стенок органов и возможного развития перитонита.

Иногда более целесообразно снижать почечный кровоток при помощи специальных аптечных препаратов. Это уместно в случаях, когда кровотечение совсем незначительное.

Иногда доктора выписывают такие препараты в случае угрозы кровотечения для профилактики данного явления. Наилучший эффект дает Соматостатин и Пропранолол.

Эти вещества примерно в два раза способны уменьшить вероятность основательного кровотечения.

В некоторых случаях их назначают в комплексе с перевязкой, так как тогда эффект будет максимальным. Но нужно помнить и о том, что Соматостатин следует с особой осторожностью использовать при развивающемся асците, так как входящие в состав действующие компоненты могут нарушить водно-солевой баланс в организме.

Иногда указанные выше мероприятия не дают никакого эффекта, и тогда ставится вопрос об операционном вмешательстве. Обычно хирургические методы лечения назначаются уже на самой последней стадии, когда заболевание запущено, а другой возможности помочь пациенту просто нет.

Операции могут проводиться плановые и неотложные. Что касается планового хирургического вмешательства, то оно обычно назначается в случаях при расширении вен второй и третьей степени, при асците или спленомегалии. Но если наблюдается очень сильное кровотечение в области желудка или пищевода, то врачи могут сделать и неотложную операцию для того, чтобы спасти человеку жизнь.

Если же синдром портальной гипертензии сопровождается осложнениями, то операционное вмешательство — это не единственное лечебное мероприятие.

Практика показывает, что чем больше осложнений, чем запущеннее заболевание, тем дольше будет длиться реабилитационный период после операции.

И обязательно нужны будут сильные препараты и дополнительные мероприятия по восстановлению нормальных функций органов.

Портальная гипертензия — это очень опасное заболевание, которое в случае несвоевременного обнаружения может привести к плачевным последствиям. Осложнения такой болезни могут влиять не только на органы пищеварения, но еще и на деятельность сердца. Часто развивается сердечная недостаточность на фоне неправильного кровотока в организме.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Источник: http://lekarstvo.lechenie-gipertoniya.ru/simptomyi/konflyuens-vorotnoj-veny/

Конфлюэнс портальной вены

Конфлюэнс портальной вены

Объемная скорость кровотока в воротной вене при хроническом активном гепатите составляет 900,0 ± 216,9 мл/мин, при хроничес­ком персистирующем гепатите — 920,4 ± 242,5 мл/мин, что пре­вышает нормальные значения.

Также повышается объемная ско­рость кровотока и в селезеночной вене как при хроническом актив­ном гепатите (286,4 ± 108,8 мл/мин), так и при хроническом персис­тирующем гепатите (289,4 ± 131,6 мл/мин).

Индекс гиперемии при остром гепатите практически не отличается от нормы (0,071 ± 0,014 см с, при хроническом активном гепатите достоверно увеличивается (0,119 ± 0,084 см с или, по другим данным, имеет тенденцию к увеличению, характеризуя начало подъе­ма портального давления на прецирротической стадии.

Спленопортальный индекс при хронических гепатитах практически не из­меняется. При алкогольном гепатите отмечается выраженное снижение индекса резистентности в печеночной артерии (0,61 ± 0,03) по сравнению с хроническим вирусным гепатитом (0,69 ± 0,04) и неалкогольной жировой дистрофией печени (0,67 ± 0,03).

Известно, что для синдрома портальной гипертензии характерно увеличение диаметра портальных вен, снижение ЛСК или гепатофугальное направление кровотока, развитие порто-системных коллатералей, спленомегалия и асцит.

Диаметр воротной вены при портальной гипертензии, как правило, превышает 13 мм. Чувствительность этого критерия составляет от 33 до 100%. Увеличение диаметра селезеночной вены более 9 мм также свидетельствует по некоторым данным о наличии портальной гипертензии с диагностической точностью 87,5%. По данным L.

Bolondi et al. (1982), при формировании портальной гипертензии диаметр крупных портальных вен (верхняя брыжеечная, селезеночная) на фоне глубокого вдоха не изменяется более чем на 10%. Диагностическая точность этого теста в выявлении портальной гипертензии, по мнению авторов, составляет 79,7%.

Тем не менее, при хорошо развитой коллатеральной сети диаметр воротной вены может оставаться и в пределах нормальных значений. К. Ohnishi et al.

приводят данные, согласно которым площадь поперечного сечения воротной вены у пациентов с циррозом печени без признаков существования спленоренальных шунтов была большей, чем у больных с циррозом и спленоренальным шунтированием (0,96 ± 0,32 и 0,79 ± 0,34 см2 соответственно).

Большинство авторов единодушны во мнении о том, что в рассматриваемой ситуации обычно наблюдается снижение ЛСК в воротной вене. По данным К. Jager et al., отмечают также и снижение максимальной скорости до 14 ± 7 см/с и средней — до 7,6 ± 2,8 см/с.

При выполнении пробы Вальсальвы может иметь место остановка тока крови в воротной вене или изменение его направления на гепатофугальное, а при выраженной степени портальной гипертензии реверсивный кровоток может отмечаться постоянно.

По данным К. Ohnishi et al.

, средняя ЛСК у больных с циррозом печени без признаков спленоренального шунтирования была ниже, чем у пациентов контрольной группы (12,0 ± 3,0 см/с), однако значительно превышала показатели, зарегистрированные у пациентов с циррозом и спленоренальным шунтированием (7,1 ± 2,3 см/с). Еще более выраженное снижение ЛСК по воротной вене было зарегистрировано в случаях обнаружения гепатофугального направления кровотока в селезеночной вене (5,9 ± 1,4 см/с).

ЛСК по воротной вене прогрессивно снижается по мере развития коллатерального оттока через варикозно расширенные вены пищевода.

Таким образом, ясно, что при существовании портальной гипертензии без явных признаков развития порто-системных коллатералей отмечали увеличение диаметра вен воротной системы, снижение ЛСК в воротной вене при том, что объемная скорость кровотока может быть в пределах нормальных значений или несколько выше.

При формировании коллатералей проксимальнее лоцируемого участка воротной вены, особенно при реверсивном кровотоке в селезеночной вене, диаметр воротной вены может превышать нормальные значения лишь незначительно или соответствовать таковым, линейная скорость снижается еще более значимо при наличии признаков снижения и объемной скорости.

При коллатеральном оттоке дистальнее ствола воротной вены (пупочная вена) ЛСК снижается незначительно, а иногда может превышать значения нормы.

Основным ультразвуковым признаком внепеченочной портальной гипертензии является экстравазальная компрессия и тромбоз вен портальной системы кровообращения.

Для полного тромбоза характерны следующие признаки:

1. При цветовом допплеровском картировании поток внутри сосуда не окрашивается при условии, что происходит кодирование потока в других сосудах на сравнимой глубине и угле сканирования.

2. При импульсной допплерографии спектр кровотока внутри сосуда не регистрируется.

3. В просвете сосуда выявляются эхогенные массы.

4. Диаметр вен портальной системы увеличивается проксимальнее тромбоза.

5. Визуализируются порто-системные коллатерали, кавернозная трансформация.

6. Тромбированный сосуд дилатируется, что обычно наблюдается в острой стадии тромбоза.

Применение цветового картирования потока позволяет с высокой степенью точности проводить диагностику пристеночного тромбоза или экстравазальной компрессии сосудов, которые проявляются следующими признаками:

1. Сужение просвета сосуда на участке сдавливания или обнаружение пристеночных эхогенных масс, частично заполняющих просвет.

2. Турбулентный или пропульсивный характер кровотока с увеличением максимальной ЛСК при гемодинамически значимых нарушениях проходимости.

3. Повышение интенсивности окрашивания кодируемого потока и/или неполное окрашивание на участке пристеночного тромбоза.

4. Дилатация вен портальной системы проксимальнее сдавливания или обнаружение притоков воротной вены, которые в норме не визуализируются (левая желудочная, панкреатические вены и др.).

Существует множество коллатеральных путей оттока, визуализация которых возможна при помощи дуплексного сканирования с ЦДК: параумбиликальные, гастроэзофагеальные, панкреатикодуоденальные, ретроперитонеальные, спленоренальные, гастроренальные и другие анастомозы.

Из спонтанных порто-кавальных анастомозов, по данным R. Subramanyam et al., наиболее частым является коронаро-гастроэзофагеальный путь, видимый в 80-90% случаев.

При наличии параумбиликальных вен кровь направляется через левую ветвь воротной вены к месту соединения ее с круглой связкой печени. У таких пациентов часто регистрируют гепатопетальное направление кровотока в стволе и в левой ветви воротной вены и гепатофугальное — в правой.

Пупочная вена, располагаясь поверхностно, легко доступна для исследования, направляется каудально, где далее анастомозирует с надчревной веной.

Варикозное расширение вен желудка особенно выражено при внепеченочной ПГ. Варикозное расширение вен пищевода почти всегда сопровождается расширением вен желудка. Наиболее частыми осложнениями ПГ являются желудочно-кишечные кровотечения и печеночная энцефалопатия, которая развивается достаточно часто, обычно после кровотечения, инфекции и т. д.

Несмотря на то, что не существует прямой корреляции между данными допплерографического исследования и риском развития желудочно-кишечных кровотечений у больных с ПГ, некоторые авторы отмечают информативность отдельных критериев, нали­чие которых может свидетельствовать о повышении или снижении риска раз­вития кровотечения.

Так, при циррозе печени регистрация гепатофугального направления кровотока в ВВ свидетельствует о снижении риска развития кро­вотечения, гепатопетальное направление в коронарной вене связано с низким риском развития этого осложнения.

При варикозном расширении вен и наличии кровотока в селезеночной вене, величина которого превышает величину кровотока в ВВ, отмечают тенденцию к увеличению размеров варикозно расширенных вен и повышению риска развития кровотечения. При высо­ких значениях индекса застоя (гиперемии, congesion index) велика вероятность раннего развития кровотечения из варикозно расширенных вен.

Индекс застоя — это отношение площади поперечного сечения к средней линейной скорости кровотока в ВВ В норме величина индекса находится в диапазоне 0,03-0,07. При циррозе печени индекс достоверно увеличивается до значений 0,171 ± 0,075.

При портальной гипертензии отмечается также повышение периферического сопротивления в собственной печеночной артерии и ее основных ветвях, селезеночной и почечной артериях, Пороговые значения индекса резистентности 0,69 в собственной печеночной и 0,60 в селезеночной артериях позволяют дифференцировать портальную гипертензии с точностью 81,2 и 75% соответственно. Некоторые авторы считают оптимальным дискриминационным значением для индекса резистентности в собственной печеночной артерии является 0,77, для индекса пульсативности наилучшее дискриминационное значение равняется 1,1.

При портальной гипертензии также наблюдается изменение кровотока в печеночных венах. Фазовые колебания кровотока существенно уменьшаются или отсутствуют. Однако такие же изменения (только более редко) могут иметь место у больных хроническим активным гепатитом и жировой инфильтрацией.

Метод импульсной допплерографии при синдроме Бадда-Киари в печеночных или нижней полой вене может выявлять разнообразный характер спектра: отсутствие кровотока; непрерывный (псевдопортальный) низкоамплитудный; непрерывный турбулентный; фазный или обратный. Спектральная кривая уплощена, характерные пики ртсутствуют. С помощью цветового допплеровского картирования можно обнаружить внутрипеченочное венозное шунтирование и наличие порто-системных коллатералей. Двойное окрашивание печеночных вен является патогномоничным признаком при синдроме Бадда-Киари. В этом случае две смежные ветви печеночной вены кодируются разным цветом; в одной из них синим кодируется нормальный поток по направлению к диафрагме, а в другой красным цветом — обратный поток по направлению к периферии печени.

Скорость кровотока в воротной вене может быть снижена, направление кровотока может быть как гепатопетальным, так и гепатофугальным. В 20% случаев синдром Бадда-Киари сопровождается тромбозом воротной вены.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: studopedia.ru

Источник: https://exhiberexpo.ru/konfljujens-portalnoj-veny/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.