Лактат у новорожденных

Ацидоз у новорождённых: Ацидоз — нарушение КОС, при котором имеется избыток кислот по

Лактат у новорожденных

Ацидоз — нарушение КОС, при котором имеется избыток кислот по отношению к основаниям, т.е. происходит закисление крови. ПАТОГЕНЕЗ Выделяют дыхательный и метаболический варианты ацидоза.

• Дыхательный (респираторный) ацидоз обусловлен увеличение напряжения углекислого газа в крови (обструкция дыхательных путей, пороки развития лёгких, аспирации, ателектазы, СДР, отёк лёгких, апноэ, бронхолегочная дисплазия) и зависит от степени гиперкапнии.

Он характеризуется следующими показателями КОС артериальной крови: рН
• Метаболический ацидоз обусловлен поступлением в кровь избытка кислых продуктов, при возникновении гипоксии (ишемии) тканей, или быстрой потере буферных оснований через ЖКТ и почки. Он характеризуется следующими показателями КОС артериальной крови: рН Na – (С1 + НС03).

Таблица 19-20.

Основные причины метаболического ацидоза у новорождённых

У всех недоношенных отмечают тенденцию к метаболическому ацидозу. К 3-4-й неделе жизни у глубоконедоношенных новорождённых, находящихся на ИВ развивается поздний метаболический ацидоз. Основным патофизиологическим механизмом его возникновения служит избыточное поступление белков, в структуре которых содержатся серосодержащие аминокислоты. Их неэффективное выделение, а также недостаточная реабсорбция ионов натрия из-за незрелости почечных канальцев приводят к развитию позднего метаболического ацидоза. Механизмы компенсации ацидоза При отсутствии адекватной респираторной терапии дыхательный ацидоз всегда быстро нарастает и сопровождается развитием гипоксемии. Почечные компенсаторные механизмы (секреция ионов водорода и реабсорбция ионов бикарбонатов) действуют слишком медленно, чтобы при отсутствии ИВЛ существенно повлиять на темпы снижения рН. Сочетание дыхательного ацидоза и гипоксемии — состояние, угрожающее жизни ребёнка, поскольку выраженная гиперкапния приводит к угнетению дыхания, а сопутствующая гипоксемия — к тканевой гипоксии и, как следствие, присоединению метаболического компонента ацидоза. Метаболический ацидоз из-за стимуляции хеморецепторов дыхательного центра ионами водорода на первом этапе почти всегда частично компенсируется усиленной вентиляцией лёгких, выводящих из организма избыточное количество С02, образующегося в результате реакции недоокисленных субстратов и бикарбоната. По этой причине даже массированное поступление ионов водорода из тканей в кровь и возникновение дефицита оснований сопровождается умеренным снижением рН крови. В лёгких случаях (при кратковременном поступлении в кровь избытка ионов водорода) дефицит оснований может быть полностью компенсирован при развитии гипокапнии. Однако если респираторные механизмы компенсации несостоятельны, снижение рН крови быстро прогрессирует и возникает тяжёлый метаболический ацидоз. В случае наличия у ребёнка дыхательной недостаточности параллельно с возникновением дефицита оснований в крови накапливается избыток С02, в результате чего к метаболическому присоединяется дыхательный компонент ацидоза. Таким образом, тяжёлый смешанный ацидоз бывает признаком декомпенсации либо дыхательного, либо метаболического ацидоза. Умеренным считают снижение рН в артериальной крови от 7,34 до 7,2, тяжёлым — от 7,2 до 7. При стойком снижении рН менее 7 нарушаются основные биохимические процессы энергообеспечения клеток организма человека, и такой ацидоз называют запредельным. КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА Не существует специфических клинических признаков умеренного ацидоза. По мере нарастания дыхательного ацидоза или декомпенсации метаболического ацидоза у новорождённых развиваются одышка, бледность, периоральный или генерализованный цианоз, тахикардия, приглушённость сердечных тонов, расширение границ сердца, а в наиболее тяжёлых случаях — снижение АД и брадиаритмия. Одновременно нарастают патологические изменения ЦНС, свёртывающей системы крови, ЖКТ, возникает олигоурия, и в наиболее тяжёлых случаях формируется синдром полиорганной недостаточности. Отмечают полиурию, плохую прибавку массы тела, гипонатриемию, обезвоживание, одышку и другие респираторные нарушения. ЛЕЧЕНИЕ При выявлении умеренного дыхательного или метаболического ацидоза в первую очередь показано углубленное клинико-лабораторное обследование ребёнка с целью установления и устранения причин, приведших к нарушению КОС крови. При диагностике тяжёлого ацидоза, который в большинстве случаев имеет смешанный характер, необходимо проводить комплексное интенсивное лечение, включающее ИВЛ, инфузионную и ощелачивающую терапию. Следует помнить, что при рН артериальной крови менее 7,15 возникает опасность снижения сократительной способности миокарда, в связи с чем может возникнуть необходимость проведения кардиотонической терапии. Выявление запредельного ацидоза на фоне интенсивной терапии прогностически неблагоприятно, поскольку он, в большинстве случаев несовместим с жизнью.

Проведение ощелачивающей терапии абсолютно показано новорождённым со следующими показателями КОС артериальной крови: рН В экстренных случаях производят внутривенное струйное медленное (со скоростью не более 0,5 ммоль/кг массы тела в минуту) введение раствора бикарбоната натрия в дозе, которую вычисляют по следующей формуле: Количество бикарбоната (ммоль) = (дефицит оснований) х масса (кг) х 0,3. При этом в 1 мл 8,4% раствора бикарбоната натрия содержится 1 ммоль бикарбоната, в 1 мл 4,2% раствора — 0,5 ммоль, в 1 мл 2,1% раствора — 0,25 ммоль/л. Перед использованием 8,4% раствор бикарбоната натрия необходимо развести равном количестве стерильной воды для инъекций, а 4,2% раствор можно назначать неразведённым. После струйного введения 50% от расчётного количества бикарбоната целесообразно произвести повторный забор крови для определения КОС и уменьшить скорость инфузии бикарбоната до получения промежуточного результата. В ряде клиник показанием к началу ощелачивающей терапии у новорождённых считают снижение рН менее 7,25 и BE ниже -5. В этих случаях дозу бикарбоната производят по той же формуле, что и для экстренного введения, однако, как правило, вводят 50% от расчётной дозы, а длительность введения препарата увеличивают до 30-60 мин. При необходимости повторное введение лекарственного средства осуществляют через 8-12 ч. Использовать бикарбонат натрия следует с осторожностью, под постоянным контролем КОС в динамике. К основным побочным действиям ощелачивающей терапии относят гипернатриемию, гиперосмолярность, гиперволемию, увеличение риска развития ВЖК и изменение объёма мозгового кровотока при болюсном введении лекарственного средства.

При тяжёлом смешанном ацидозе (рН

Источник: https://xn--80ahc0abogjs.com/57_patologicheskaya-fiziologiya_797/atsidoz-novorojdnnyih-50686.html

Лактат

Лактат у новорожденных

[06-024] Лактат

865 руб.

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, производная молочной кислоты. Может находиться в клетках в виде самой молочной кислоты либо в виде ее солей.

Синонимы русские

Молочная кислота, соли молочной кислоты.

Синонимы английские

Lactate, lactic acid.

Метод исследования

Кинетический колориметрический метод.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных “энергетических станциях” внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ.

Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать.

Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться.

Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.

Лактацидоз А-типа наиболее распространен и ассоциирован с факторами, вызывающими недостаточный захват кислорода легкими либо замедленное кровообращение, что приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом. Примеры лактацидоза А-типа:

Лактацидоз Б-типа не связан с поступлением кислорода к тканям, он является причиной повышенной потребности в кислороде из-за проблем обмена веществ. Примеры лактацидоза Б-типа:

  • болезни печени,
  • почечные заболевания,
  • сахарный диабет,
  • лейкемия,
  • СПИД,
  • болезни, связанные с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазная недостаточность),
  • лекарства и токсины, такие как салицилаты, цианиды, метанол, метформин,
  • различные наследственные митохондриальные и метаболические заболевания, являющиеся формами мышечной дистрофии и затрагивающие синтез АТФ,
  • состояние при интенсивных физических нагрузках.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления лактацидоза, то есть высокого содержания лактатов.
  • Чтобы определить гипоксию и лактацидоз и оценить их тяжесть, если есть факторы, понижающие снабжение кислородом клеток и тканей (лактацидоз чаще всего возникает именно из-за этого), например шок или застойная сердечная недостаточность.
  • Для оценки кислотно-щелочного баланса и оксигенации (вместе с анализом на газы в крови).
  • При диагностике болезней, которые способны привести к повышенному содержанию лактатов, а также при симптомах ацидоза, поскольку лактацидоз может вызываться факторами, не связанными с уровнем кислорода в тканях.
  • Чтобы выяснить, не являются ли сопутствующие заболевания, например болезни печени или почек, причиной лактацидоза (вместе с другими исследованиями, такими как клинический анализ крови или мочи, некоторые биохимические тесты).
  • Для обследования больных с подозрением на сепсис. Если уровень лактатов у них падает ниже нормы, лечение им назначается незамедлительно. При своевременной диагностике и безотлагательном лечении сепсиса шансы на успешное выздоровление увеличиваются во много раз.
  • Для наблюдения за течением гипоксии и контроля за эффективностью ее лечения в случае обострения таких болезней, как сепсис, инфаркт и застойная сердечная недостаточность.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах недостатка кислорода (одышка, учащенное дыхание, бледность, потливость, тошнота, слабость в мышцах).
  • При подозрении на сепсис, шок, инфаркт, сердечную недостаточность, почечную недостаточность или сахарный диабет.
  • При острых головных болях, лихорадке, расстройстве и потере сознания, а также признаках менингита.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,5 – 2,2 ммоль/л.

Клиническое значение имеет лишь повышение концентрации лактата в крови.

  • Высокая концентрация лактата указывает на болезнь (либо иные  факторы), которая является причиной накопления лактатов в тканях. В целом чем выше уровень лактатов, тем острее протекает заболевание. Если накопление лактатов связано с гипоксией, то их повышение означает, что организм не способен ее компенсировать. В то же время сама по себе избыточная концентрация лактатов не является прямым указанием на диагноз, она лишь помогает подтвердить либо исключить возможные причины наблюдаемых симптомов.
  • Если есть подозрение на состояние, ведущее к кислородной недостаточности, например на шок, полученный в результате травмы или сильной кровопотери, сепсис, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, острые респираторные или легочные заболевания, отек легких, острую анемию, то повышенный уровень лактатов может быть признаком гипоксии и/или дисфункции органов.
  • Иногда лактацидоз является осложнением болезней печени, почек, диабета, лейкемии, СПИДа, болезней, связанных с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазной недостаточностью), различных наследственных митохондриальных и метаболических заболеваний (форм мышечной дистрофии и тех, которые затрагивают синтез АТФ).
  • Увеличивать концентрацию лактатов способны лекарства и токсины (салицилаты, цианиды, метанол, метформин) и интенсивные физические нагрузки.
  • При симптомах менингита значительно повышенный уровень лактатов в цереброспинальной жидкости указывает на вероятность бактериального менингита, в то время как слегка повышенный – на его вирусную разновидность.
  • Нормальный уровень лактатов свидетельствует о том, что у пациента нет лактацидоза, а также о достаточном снабжении кислородом на клеточном уровне.
  • При лечении лактацидоза или гипоксии уменьшение концентрации лактатов со временем отражает реакцию организма на процесс лечения.



Важные замечания

  • Уровень лактатов может повышаться при дефиците витамина В1.

Также рекомендуется

  • Мочевина в сыворотке
  • Креатинин в сыворотке

Кто назначает исследование?

Хирург, реаниматолог, инфекционист, терапевт.

Источник: https://helix.ru/kb/item/06-024

Общие сведения

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, который может присутствовать в организме в виде молочной кислоты или ее солей (в норме его содержание минимально). Утилизируют лактат печень, почки, сердце, головной мозг. При дефиците кислорода в клетках тканей концентрация молочной кислоты в крови повышается.

При достижении так называемого «лактатного порога», когда внутренние органы не успевают справляться с объемами молочной кислоты, лактат начинает накапливаться в организме (гиперлактатацидемия).

Это состояние может перерасти в лактацидоз (закисление), который организм успешно нейтрализует.

Но в самых тяжелых случаях происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, что проявляется негативной симптоматикой (слабость, учащение дыхания, тошнота, рвота, потливость).

Лактацидоз подразделяется на 2 типа:

Тип А – развивается на фоне замедления кровообращения и недостаточного снабжения клеток тканей кислородом. Лактацидоз А-типа сопровождает следующие заболевания:

Тип Б – возникает при нарушении метаболизма молочной кислоты. Примеры лактацидоза Б-типа:

  • сахарный диабет;
  • эпилепсия;
  • почечная недостаточность;
  • патологии печени;
  • онкологические процессы (лейкемия, лимфома);
  • СПИД;
  • тяжелое отравление алкоголем, салицилатами, цианидом, метанолом и пр.

Также выброс молочной кислоты может дать чрезмерная физическая нагрузка.

Под воздействием накопленного лактата рН крови изменяется в кислую сторону, что является опасным для здоровья и требует эффективного лечения.

Для подтверждения лактатного ацидоза проводят биохимический анализ крови и анализируют 2 компонента: концентрация молочности кислоты в сыворотке, соотношение лактата и пирувата.

Показания

  • Диагностика патологий кровообращения, в результате которых возникает тканевая гипоксия (недостаточное потребление тканями кислорода);
  • Оценка степени ацидоза и назначение реанимационных мероприятий;
  • Выявление заболеваний сердечно-сосудистой системы;
  • Подозрение на инсулинонезависимый сахарный диабет;
  • Определение причины лактацидоза;
  • Оценка кислотно-щелочного статуса организма и рН крови;
  • Диагностика асфиксии (резкое кислородное голодание) и энзимопатии (нарушение активности ферментов) у новорожденных;
  • Патологические изменения в мышцах и тканях;
  • Дифференциальная диагностика миопатий (наследственное заболевание мышц).

Расшифровку анализа проводят специалисты: эндокринолог, кардиолог, онколог, травматолог, хирург, терапевт, педиатр и т.д.

Норма молочной кислоты в крови

Референсные значения составляют

При этом оценивается соотношение концентрации лактата и пируата, которое в норме должно соответствовать 10:1.

Повышение значений (лактацидоз)

  • Патологии сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, кардиогенный шок (острая недостаточность левого желудочка), синдром Рейно (тяжелое сосудистое заболевание, спазм мелких кровеносных сосудов);
  • Нарушения кровотока и заболевания кровеносной системы;
  • Инсулинонезависимый сахарный диабет;
  • Повышенная физическая нагрузка (как правило, у профессиональных спортсменов);
  • Тетания (судороги на фоне нарушения кальциевого обмена);
  • Столбняк (бактериальное заболевание с поражением нервной системы);
  • Эпилепсия (патология нервной системы, проявляющаяся судорожными припадками с потерей сознания);
  • Гепатит (вирусное воспаление печени) в острой форме;
  • Цирроз печени (аномальное изменение структуры ткани органа);
  • Онкологические процессы: лимфома (рак лимфатической системы), лейкемия (рак крови) и т.д.;
  • Полиомиелит (высокозаразное заболевание нервной системы, спинномозговой паралич);
  • Тканевая гипоксия (кислородное голодание);
  • Гипотония (низкое артериальное давление);
  • Тяжелые кровотечения;
  • Легочная недостаточность, гипервентиляция (нарушение частоты или глубины дыхания).

Временное повышение концентрации молочной кислоты возможно в результате:

  • дефицита в организме витамина В1;
  • длительного регулярного употребления алкоголя;
  • отравления химическими элементами: этанолом, салицилатами, токсинами, метанолом и т.д.;
  • дегидратации (обезвоживание организма);
  • беременности (на 3 триместре уровень молочной кислоты может немного повыситься);
  • приема медикаментов: препарата натрия, нитропруссида, адреналина, метформина, фруктозы или глюкозы, пропиленгликоля, метилпреднизолона, фенформина и т.д.

Понижение значений

  • Гиподинамия (ослабление мышечных волокон вследствие малоподвижного образа жизни);
  • Резкое снижение массы тела на фоне диет, соблюдения постов или наличия заболеваний (булимия, анорексия и т.д.);
  • Анемия различных видов.

Также занизить результат может прием следующих препаратов: морфин, метиленовый синий (синтетический краситель, антисептик).

Подготовка к анализу

Биоматериал для исследования: венозная/артериальная кровь.

Время и условия забора крови: предпочтительно утреннее (с 8.00 до 11. 00), строго натощак. В экстренных случаях возможно в течение дня после 4-х часового голодания.

Общие правила подготовки к исследованию:

  • в день процедуры можно пить обычную воду, нельзя другие напитки (чай и кофе, соки, травяные отвары, энергетики, газировку и т.д.);
  • за сутки до анализа необходимо исключить из рациона жирные и жареные блюда, пряности, копчености, маринады;
  • за день до сдачи крови нельзя принимать алкоголь;
  • накануне и в день анализа рекомендовано оградить себя от психоэмоционального и физического перенапряжения;
  • за 2-3 часа до манипуляции запрещено курить сигареты, кальян.

Обо всех текущих или недавно оконченных курсах медикаментозного лечения или самостоятельного приема лекарственных препаратов, БАДов, гомеопатии необходимо сообщить врачу заранее.

Забор крови не осуществляется в один день с другими процедурами (ректальное обследование, УЗИ, КТ, МРТ, флюорография, рентген, физиотерапия и т.д.).

На заметку: как правило, кровь берут из локтевой вены методом стандартной венепункции. При этом на руку жгут накладывать не рекомендуется. Если нет возможности избежать наложения жгута («плохие» вены), то выполнить забор крови нужно немедленно (держать жгут не дольше полминуты).

Другие исследования глюкозы и метаболитов углеводного обмена

Источник: https://www.diagnos.ru/procedures/analysis/lactate

Лактатацидоз: что это такое, симптомы, у новорожденных, при сахарном диабете, лечение

Лактат у новорожденных

Патологические скопления субстратов, часто приводят к системным заболеваниям или к провокации новых. К таким скоплениям принадлежит лактатацидоз. Чаще всего он появляется на фоне различных ферментопатий, гипоксии мозга и мышечных тканей.

Общие сведения о лактатацидозе

Заболевание, при котором нарушается обмен молочной кислоты (лактата), увеличивается количество метаболита в крови, называется – лактатацидозом. Это состояние, является второстепенной патологией, развитие которой могут провоцировать множество причин. В этой статье мы уже подробно рассматривали вопрос о лактатацидозе.

Причины развития лактатацидоза

Основные причины лактатацидоза имеют широкую классификацию:

  • Генетические заболевания.
  • Инфекционные процессы.
  • Тяжкий физический труд, перегрузки.
  • Заболевания печени, поджелудочной железы.
  • Химическая этиология.
  • Заболевания сердца.
  • Онкологические патологические процессы.
  • Авитаминоз витаминов группы В.

Каждая из этих групп несет в себе различные разновидности деструктивного влияния на процессы утилизации или лактатогенеза. Генетическое заболевание, провоцирующее лактатацидоз, несет в себе сложные процессы изменений «Е» генов, в результате чего происходит изменение количественных и качественных характеристик пируватдегидрогеназы.

Инфекционные процессы провоцируют развитие этого заболевания чаще всего у детей.

К ним принадлежат:

При этих патологиях нарушения проявляются в экстрамитохондриальных дефектах гепатоцитов:

  1. При физических перегрузках количество лактата увеличивается в результате анаэробного гликолиза.
  2. Молочная кислота далее должна превратиться в пируват.
  3. В результате сильных физических нагрузок, может нарушаться эта реакция, в результате чего, наступает лактатацидоз.
  4. При физических нагрузках лактат провоцирует боли, в области тех мышц, которые были под нагрузкой (синдром острой мышечной боли).

Болезни печени и поджелудочной железы вызывают молочнокислый ацидоз. Одной из главных причин лактатацидоза является диабет. Лактатацидоз при сахарном диабете проявляется чаще всего. Диабет характеризуется измененными процессами синтеза инсулина (его уменьшение). Также при диабете глюкозные рецепторы резистентные.

Избыток глюкозы в крови (гипергликемия) приводит к тому, что увеличенные количества сахара интенсивно превращаются в лактат. Малое количество гормона инсулина не дает возможности свободной глюкозе перейти в пируват.

Ответ на вопрос: что такое инсулиновая резистентность? – читайте здесь.

Цирроз печени так же провоцирует нарушение обмена молочной кислоты. При этом заболевании наруша.тся биохимические процессы в клетках печени (нарушения реакций Цикла кори). Лактат что попал в печень, разрушает гепатоциты.

Химические вещества провоцирую лактатацидоз, к ним относятся:

  • Прием бигуанидов.
  • Бензол.
  • Диаформин.
  • Багомет.
  • М-холиномиметики.
  • Фенорфин.

Эти препараты и вещества провоцируют нарушение обмена лактата. Миметики сужают сосуды, что приводит к увеличенным растратам глюкозы в органах, и превращения мономеров сахара в молочную кислоту.

Препараты, которые понижают сахар, так же не способствуют утилизации накопленной ранее молочной кислоты. При болезнях сердечно-сосудистой системы, особенно при инфарктах миокарда, развивается ацидоз. Во время инфаркта, наблюдается ишемия мышечной ткани, миокард не получает нормального количества глюкозы и кислорода.

А то количество, что поступило, превращается в лактат путем анаэробного гликолиза. Молочная кислота не транспортируется кровью из-за спазма сосудов.

Особое внимание нужно выделить гипоксии. Так как гипоксия – провоцирует анаэробный гликолиз, в результате чего большое количество образовавшегося лактата, который не может быть утилизирован из-за дефицита воздуха, не может превратиться в пируват.

К молочному ацидозу так же приводят:

  • Левожелудочковая недостаточность.
  • Тромбоз мезентериальных артерий и вен.

Раковые заболевания, которые поражают печень, поджелудочную железу, также лейкозы имеют свойство провоцировать у человека лактатацидоз. Поражение клеток этих органов, приводит к нарушениям синтеза ферментов и субстратов.

Авитаминоз витаминов группы «В», особенно рибофлавина, характеризуется нарушением синтеза ферментов в реакциях окислительного декарбоксилирования пирувата.

Симптомы

Клиническая симптоматика для лактатацидоза выраженна резко, но выделяют и стертые формы ацидоза молочной кислотой. Отдельно выделяют лактацидотическую кому.

Основные симптомы лактатацидоза:

  • Диспепсические нарушения (боль в области живота, понос, рвота).
  • Миалгия (боли в крупных группах мышц, дыхательные боли).
  • Артериальная гипертензия (возможен гипертонический кризис).
  • Недостаточность почек (олигурия, анурия, никтурия).
  • Патологическое дыхание по типу Куссмауля.
  • Дисфорический синдром (апатия, возбужденность, страх смерти).

Лактатацидоз новорожденных

Симптоматически отличается от хода болезни взрослого человека:

  • У детей более выражены нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
  • Характерным будет патологический вид дыхания по типу Биота или Куссмауля.
  • Учащается сердцебиение.
  • Возможен отек легких.
  • Судороги.

Кровь новорожденных очень быстро меняет Ph от щелочной среды до кислой среды и наоборот. Возможна реактивная гипотермия и быстрая потеря сознания. Дети при реактивных формах погибают за очень короткое время. Основная причина лактацидоза у новорожденных – генетическое заболевание, которое передается аутосомно-рецессивным путем.

Важные признаки лактатацидоза:

  • Сахарный диабет в анамнезе.
  • Миалгия.
  • Метаболический ацидоз в крови.

Провоцирующие факторы:

  • Хронический алкоголизм.
  • Курение.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Хроническая гипоксия.

Дополнительные провоцирующие факторы:

  • Конституционные особенности организма больного.
  • Особенности метаболизма больного.
  • Реакции систем ферментов, симпатоадреналовой системы.

При астенической конституции лактатоацидоз менее вероятен, чем при гиперстенической.

Особое внимание нужно выделить гипоксии. Гипоксию провоцирует снижение уровня эритроцитарного субстрата 2,3-дифосфоглицерата и нарушение цикла связи оксигемоглобина с ним. Происходит повышение концентрации гликозилированного гемоглобина. Он обладает повышенным сродством к кислороду. Происходит деформация эритроцитов, что так же ухудшает ход микроциркуляции.

Диагностика лактатацидоза

Диагностические методы различны.

Основными методами являются:

  • Анамнез пациента, для дифференциальной диагностики отравления алкоголем, метанолом, салицилатами.
  • Биохимическое исследование крови на наличие метаболического изменения концентрации молочной кислоты и гипергликемии. При этом концентрация лактата превышает 3 ммоль/л. Количество лактата превышает количество пирувата до 15 раз.
  • Оценка Ph крови. При этом обследовании Ph среды крови падает до 6.7.
  • Биохимическое и общее обследование мочи. В моче больных находят большое количество глюкозы (гипергликемия) и ацетона (ацетоурия). Ответ на вопрос: что значит глюкоза в моче? – читайте здесь.
  • Обследования крови на L и D формы лактатацидоза.
  • Оценка клинической симптоматики.

Лечение лактатацидоза

Лечение лактатацидоза включает в себя комплексную терапию первостепенного (провоцирующего заболевания) и метаболических изменений крови. Так же обязательным в процессе терапии заболевания является купирование симптомов.

Основные терапевтические группы лечения лактатацидоза:

  • Антациды. Из этой группы, чаще всего применяется натрий гидрокарбонат и трисамин (4% раствор). Он связывает молочною кислоту, повышает Ph в щелочную среду, и выводит её из организма больного.
  • Антисептики. Используют внутривенное введение метиленовой синьки. Механизм действия состоит в способности антисептика связывать ионы гидрогена.
  • Сердечные препараты. Часто используют Строфантин, дигоксин.
  • Противошоковые препараты. Реополиглюкин, желатиноль, полиглюкин.
  • Гормоны. Инсулин, для понижения количества глюкозы, если в крови гипергликемия.
  • Препараты глюкозы, для лечения гипогликемии.

Кроме терапии препаратами, используют аппарат «искусственная почка». Этот аппарат предназначен для гемодиализа при высоких концентрациях лактата. Возможен перитонеальный диализ. Специалисты проводят кислородную терапию.

Профилактика лактатацидотической комы

Для профилактики комы больной должен:

  • Следить за состоянием уровня глюкозы в крови.
  • Проводить мониторинг на наличие молочной кислоты.
  • Больные с провоцирующими заболеваниями должны находиться под диспансерным надзором терапевтов.
  • Для контроля глюкозы используют карманные тесты, которые моментально определяют количество сахара, в крови.
  • Возможно использование лакмусовых бумажек.

Прогноз лактатацидоза

Прогноз зависит от множества факторов. Тяжесть заболевания, возраст, мониторинг провоцирующих заболеваний. При адекватной терапии первостепенного заболевания, больной может полностью предотвращать лактатацидозы и лактатацидотические комы.

Также известны летальные исходы при неправильной терапии и реактивных формах комы.

Источник: https://diabet911.com/oslozhneniya/laktatacidoz-chto-eto-takoe.html

Уровень лактата крови у новорожденных, рожденных в асфиксии

Лактат у новорожденных

Уровень лактата крови у новорожденных, рожденных в асфиксииС.Б. Челноков, Н.А. Пудина.Отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных,

Муниципальная городская больница №1, главный врач Юрченко В.С., г. Сургут

Общепризнанно, что определение лактата крови точно отражает тяжесть состояния больного, и является методом оценки проводимой терапии и прогностическим показателем исхода заболевания. Высокое содержание лактата всегда указывает на критическое состояние пациента и является прогностически неблагоприятным критерием.

Целью проведенного исследования явилось изучение исходного уровня лактата и его динамики у новорожденных детей, перенесших асфиксию различной степени тяжести. Проведен анализ 60 истории болезни новорожденных (доношенных 31, недоношенных 29), поступивших в ОРИТН за период с августа по декабрь 2000 года.

50-ти детям (83,3%) сразу после рождения проводилась искусственная вентиляция легких, 10 детей (16,7%) получали другие виды кислородной терапии.

Исследование проб крови проводились на газоанализаторе ABL 735 фирмы РАДИОМЕТР (Дания), позволяющего в пробе крови объемом 95 микролитров (мкл) определять одновременно кислотно-основное состояние, кислородный статус, электролиты, глюкозу, гематокрит, фетальный и другие дериваты гемоглобина, билирубин, а также лактат.

Проведен анализ 869 проб крови: 170 проб артериальной крови (21%), 581 проба капиллярной крови (67%), 109 проб венозной крови (12%). В зависимости от степени асфиксии все новорожденные были разделены на 3 группы.

I группа – тяжелая асфиксия (оценка по шкале Апгар 1-3 балла), исходный уровень лактата составил 12,8 ± 3,8 ммоль/л (рН 7,28-7,18, ВЕ –17–11), недоношенных 9, доношенных 12, из них умерших 3 детей.

II группа – средне-тяжелая асфиксия (оценка по шкале Апгар 4-5 баллов), исходный уровень лактата составил 5,7 ± 1,5 ммоль/л (рН 7,3-7,28, ВЕ –8–4,2), недоношенных 12, доношенных 10, из них умерших 2 детей.

III группа – легкая асфиксия (оценка по шкале Апгар 6-7 баллов), исходный уровень лактата составил 4,4 ± 2,0 ммоль/л (рН 7,3-7,28, ВЕ –8–4,2), недоношенных 10, доношенных 6, из них умерших 2 детей. Проведенный анализ показал, что мониторинг уровня лактата крови у новорожденных, перенесших асфиксию, позволяет своевременно и точно оценить кислородный статус организма и эффективность проводимой терапии. По нашим данным выявлено, что уровень лактата более 10 ммоль/л не явился прогностически неблагоприятными при условии его снижения в динамике на фоне своевременного адекватного лечения. Основной причиной летального исхода среди умерших новорожденных явилась внутриутробная генерализованная инфекция.

https://www.youtube.com/watch?v=3wO-0O2i95E

Уровень лактата крови у новорожденных, рожденных в асфиксии С.Б. Челноков, Н.А. Пудина.Отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных,

Муниципальная городская больница №1, главный врач Юрченко В.С., г. Сургут

Гипоксия тканей имеет особое значение в практике отделений реанимации и интенсивной терапии, учитывая критическую зависимость новорожденных от адекватной оксигенации организма.

Определение лактата крови является важным показателем, отражающим тяжесть состояния больного, и является методом мониторинга, оценки проводимой терапии и прогностического показателя исхода заболевания. Высокое содержание лактата всегда указывает на критическое состояние пациента и является прогностически неблагоприятным.

Целью проведенного исследования явилось изучение исходного уровня лактата и его динамики у новорожденных детей, перенесших асфиксию различной степени тяжести. Проведен анализ 60 истории болезни новорожденных (доношенных 31, недоношенных 29), поступивших в ОРИТН за период с августа по декабрь 2000 года.

Исследование проб крови проводились на газоанализаторе ABL 735 фирмы РАДИОМЕТР (Дания), позволяющего в пробе крови объемом 95 микролитров определять одновременно кислотно-основное состояние, кислородный статус, электролиты, глюкозу, гематокрит, фетальный и другие дериваты гемоглобина, билирубин, а также лактат.

Нами проведен анализ 869 проб крови: 170 проб артериальной крови (21%), 581 проба капиллярной крови (67%), 109 проб венозной крови (12%). 50-ти детям (83,3%) сразу после рождения проводилась искусственная вентиляция легких, 10 детей (16,7%) получали другие виды кислородной терапии.

В зависимости от степени асфиксии все новорожденные были разделены на 3 группы. I группа – тяжелая асфиксия (оценка по шкале Апгар 1-3 балла), исходный уровень лактата в среднем был 12,8+/-3,8 ммоль/л (рН 7,28-7,18, ВЕ –17–11), умерших 3 детей, недоношенных 9, доношенных 12.

II группа – средне-тяжелая асфиксия (оценка по шкале Апгар 4-5 баллов), исходный средний уровень лактата составлял 5,7+/-1,5 ммоль/л (рН 7,3-7,28, ВЕ –8–4,2), умерших 2 детей, недоношенных 12, доношенных 10.

III группа – легкая асфиксия (оценка по шкале Апгар 6-7 баллов), исходный уровень лактата составлял 4,4+/-2,0 ммоль/л (рН 7,3-7,28, ВЕ –8–4,2), умерших 2 детей, недоношенных 10, доношенных 6. Основной причиной летального исхода среди умерших новорожденных явилась внутриутробная генерализованная инфекция. Проведенный анализ показал, что мониторинг уровня лактата крови у новорожденных, перенесших асфиксию, позволяет своевременно и точно оценить кислородный статус организма и эффективность проводимой терапии. По нашим данным выявлено, что уровень лактата более 10 ммоль/л не являлся прогностически неблагоприятными при условии его снижения в динамике на фоне своевременного адекватного лечения.

Источник: https://www.petrolab.ru/chelnokov2

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.