Морфологическое проявление острой левожелудочковой недостаточности

Клиническая картина острой левопредсердной и левожелудочковой недостаточности

Морфологическое проявление острой левожелудочковой недостаточности

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность)–патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

СН –это состояние, при котором:

• сердце не может полностью обеспечить должный минутный объем крови, т.е. перфузию органов и тканей, адекватную метаболическим потребностям в покое или при физической нагрузке,

• или относительно нормальный уровень МО и перфузии тканей достигается за счет чрезмерного напряжения внутрисердечных и нейроэндокринных компенсаторных механизмов, прежде всего за счет увеличения давления наполнения полостей сердца и активации САС, ренин-ангиотензиновой системы и др. систем организма.

Виды недостаточности кровообращения:

– сердечная (левопредсердная, левожелудочковая, правопредсердная, правожелудочковая)

– сердечно-сосудистая

– сосудистая

Острая

Хроническая

Систолическая СН

Диастолическая СН

СН со сниженной ФВ ЛЖ

СН с сохраненной ФВ ЛЖ

ХСН с низким СВ

ХСН с высоким СВ (следует помнить, что высокий СВ встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда)

Причины сердечной недостаточности:

I – поражение миокарда (миокардиальная недостаточность)

1. Первичные:

миокардиты;

идиопатическая дилатационнаякардиомиопатия (ДКМП).

2. Вторичные:

острый инфаркт миокарда (ИМ);

хроническая ишемия сердечной мышцы;

постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз;

гипо- или гипертиреоз;

поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани;

токсико-аллергические поражения миокарда.

II – перегрузка давлением

системная артериальная гипертензия (АГ);

легочная артериальная гипертензия;

стеноз устья аорты;

стеноз легочной артерии.

III – перегрузка объемом

недостаточность митрального клапана;

недостаточность аортального клапана;

недостаточность клапана легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо.

IV – повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО)

СИНДРОМ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Виды:

– левопредсердная

– левожелудочковая

– правожелудочковая

ОСТРАЯ ЛЕВОПРЕДСЕРДНАЯ И ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Причины

· Острой левопредсердной недостаточности

– митральный стеноз

– шаровидный тромб левого предсердия

– миксома левого предсердия

· Острой левожелудочковой недостаточности

– ОИМ ЛЖ

– пароксизмальные нарушения ритма

– гипертонический криз

– аортальные пороки

– митральная недостаточность

– острый миокардит

Острая левожелудочковая недостаточность: патогенез

Клиническая картина острой левопредсердной и левожелудочковой недостаточности.

Воснове клинических проявлений лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развиваются удушье (сердечная астма).Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких.Клинически может проявляться

Клинически проявляется: сердечной астмой, альвеолярным отеком легких и кардиогенным шоком.

У больного появляются жалобы на:

– пароксизмальная инспираторная одышка и удушье (кардиальная астма)

– кашель

– кровохарканье с отделением розовой пенистой мокроты

– учащенное сердцебиение

– слабость, головокружение

Острая левожелудочковая недостаточность может протекать в виде двух клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса:

1. Сердечная астмавозникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол.

2. Альвеолярный отек легкиххарактеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем — дыхательных путей.

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы начинается внезапно с ощущения нехватки воздуха, одышки, которая быстро переходит в удушье. Больной возбужден, стремится занять возвышенное сидячее положение в постели (ортопноэ), что несколько облегчает состояние больного, создавая условия для уменьшения притока крови к правому сердцу и некоторой разгрузке малого круга кровообращения.

При осмотре, как правило, отмечается испуганное, страдальческое выражение лица. Кожные покровы влажные. Быстро нарастает цианоз, приобретающий своеобразный сероватый оттенок, характерный для прогрессирующей дыхательной недостаточности. Слизистые оболочки также синюшны.

Дыхание учащенное, с несколько затрудненным вдохом (преимущественно инспираторная одышка). Иногда можно заметить участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, в частности, выраженное втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок во время вдоха.

В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается умеренное количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. Иногда можно выслушать единичные сухие хрипы.

При перкуссии нередко можно выявить умеренное смещение влево левой границы относительной тупости сердца, обусловленное дилатацией ЛЖ. Тоны сердца глухие, иногда ЧСС увеличена до 100–110 ударов в мин. На верхушке часто определяется протодиастолический ритм галопа. Артериальное давление чаще имеет тенденцию к снижению, хотя возможен и подъем АД.

Альвеолярный отек легких

При альвеолярном отеке легких к описанной выше клинической картине присоединяется шумное частое дыхание, слышимые на расстоянии крупнопузырчатые влажные хрипы (клокочущее дыхание). У больного появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватового цвета за счет начавшегося пропотевания эритроцитов в просвет альвеол.

В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов — мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди.

Аускультация при ОЛПН

“Мелодия митрального стеноза”: “хлопающий” I тон, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, тон открытия митрального клапана и диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением.

Аускультация при ОЛЖН

Тоны сердца становятся глухими. На верхушке выслушивается протодиастолический или пресистолический ритмы галопа.

Артериальное давление обычно продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения.

Нередко клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома, приема нескольких таблеток нитроглицерина говорит в пользу диагностики сердечной астмы.

ВАЖНО!

1. Для интерстициального отека легких (сердечная астма)характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.
2.

Для альвеолярного отека легких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием ее в бронхи и трахею и вспениванием белкового транссудата, характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

– ТЭЛА

– первичная легочная гипертензия

– пороки трикуспидального клапана и клапана ЛА

– ОИМ ПЖ

Дата добавления: 2018-10-17; просмотров: 389 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/17-53424.html

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

Морфологическое проявление острой левожелудочковой недостаточности

Проф. д.м.н. Верткин А.Л., к.м.н. Тополянский А.В.

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва,

Московский государственный медико-стоматологический университет.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.Острая левожелудочковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем в альвеолы (отек легких).

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ.

Отек легких – грозное осложнение многих заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых.

Острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка ведет к тому, что он не в состоянии перекачать в аорту всю кровь, поступающую из левого предсердия, в результате чего развивается застой крови выше левого атрио-вентрикулярного отверстия, т. е.

в левом предсердии и малом круге кровообращения. Острая слабость левого желудочка возникает чаще у больных инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом, при гипертоническом кризе, при митральном и аортальном пороках.

У больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы местная анестезия с использованием адреналина может провоцировать развитие острой левожелудочковой недостаточности. Токсический отек легких может также наблюдаться при острых отравлениях, пневмонии и некоторых других состояниях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности обычно являются одышка разной выраженности (вплоть до мучительного удушья), стеснение в груди, приступообразный кашель (сухой либо с отделением светлой или розовой пенистой мокротой), положение ортопноэ (в положении сидя с опущенными ногами кровь депонируется в венах большого круга кровообращения, разгружается малый круг кровообращения, облегчается дыхание). При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может сопровождаться удлинением выдоха и появлением сухих хрипов над легкими, что требует проведения дифференциального диагноза с бронхиальной астмой. Характерное проявление острой левожелудочковой недостаточности – влажные мелкопузырчатые хрипы: при сердечной астме они выслушиваются над задне-нижними отделами легких, при развернутом отеке легких – над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание). Как правило, определяется тахикардия до 140 – 150 ударов в 1 мин, артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Если отек легких довольно трудно с чем-либо спутать, то при сердечной астме дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы иногда представляет определенные сложности.

Важную роль при этом играют анамнестические данные: для бронхиальной астмы характерно возникновение заболевания в молодом, иногда в детском возрасте, наличие в анамнезе хронического бронхита, повторных пневмоний; сердечная астма чаще возникает в пожилом и старческом возрасте вследствие органических заболеваний сердечно-сосудистой системы или почек. При бронхиальной астме затрудненный, удлиненный, шумный выдох преобладает над вдохом, на расстоянии слышны свистящие хрипы, кашель сопровождается скудной, вязкой, трудно отделяемой мокротой, при выслушивании легких во всех участках определяются обильные сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания с резко удлиненным выдохом. Кашель и отделение мокроты приносят больному облегчение. Для сердечной астмы более характерно затруднение вдоха; объективно выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения; кашель с отделением мокроты не улучшает самочувствие пациента. Аускультативная картина при сердечной астме как правило более скудная, несмотря на тяжесть состояния пациента.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ.

Острая левожелудочковая недостаточность является прямым показанием для экстренной госпитализации больного в стационар.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения и требует на догоспитальном этапе участия терапевта или рениматолога.

В зависимости от основного диагноза комплекс лечебных мероприятий может быть различным.

1. Больному придают возвышенное положение (при невыраженной картине застоя – приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких – сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняют при выраженной артериальной гипотензии.

С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения при нормальном или повышенном АД сублингвально применяют венозные вазодилататоры – нитроглицерин в дозе 0,5 мг или 0,4 -1,25 мг в виде аэрозоля каждые 10 мин либо изосорбида-динитрат 5-10 мг в таблетках или 1,25-2,5 мг в виде спрея однократно. Противопоказаниями к применению нитратов являются аллергическая реакция на них в анамнезе; выраженная гипотензия, некорригированная гиповолемия (сиситолическое АД ниже 100 мл рт.ст., диастолическое – ниже 60 мм рт.ст.); массивная тромбоэмболия в систему легочной артерии без признаков отека легких; приступ бронхиальной астмы, астматический статус; выраженный митральный стеноз; препятствия оттоку крови из левого желудочка (аортальный стеноз, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия); инсульт и хроническая церебральная дисциркуляция в стадии декомпенсации; внутричерепная гипертензия; выраженная анемия; гипертиреоз (в том числе медикаментозный); токсический отек легких; закрытоугольная глаукома.

2. Для уменьшения явлений застоя в легких при нормальном или повышенном АД прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса (фуросемида).

При отеке легких начальную дозу препарата (60-80 мг – 6-8 мл 1% раствора без разведения) быстро увеличивают в зависимости от эффекта предыдущего введения, при необходимости она может быть увеличена до 200 мг.

Эффект препарата в первые 30 мин обусловлен его вазодилатирующими свойствами, в дальнейшем играет роль диуретическое действие.

3.

При острой левожелудочковой недостаточности необходимо введение наркотических анальгетиков, оптимально – внутривенное дробное введение морфина в дозе 2-5 мг с повторным введением препарата при необходимости через 15 мин (1 мл 1% раствора доводят до 20 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят по 4-10 мл). Морфин обладает свойствами венозного вазодилататора и способствует разгрузке малого круга кровообращения; кроме того, подавляя дыхательный центр, он снижает работу дыхательных мышц, что обеспечивает дополнительное уменьшение нагрузки на сердце. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна – Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма).

4.

Лечение токсического отека легких включает помимо кардиотропной и мочегонной терапии специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (например, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят из опасной зоны). Для уменьшения повышенной проницаемости капилляров легких внутривенно вводят 60-90 мг преднизолона либо другие глюкокортикоиды.

Источник: http://www.intensive.ru/

на сайте http://www.medolina.ru

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44711/

Хроническая левожелудочковая и правожелудочковая недостаточность

Морфологическое проявление острой левожелудочковой недостаточности

1. Частой причиной хронической левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) является дилатационная кардиомиопатия при ИБС. Нередко хроническая НЛЖ развивается вследствие идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Основным патофизиологическим нарушением является снижение систолической функции (фракции выброса) в сочетании с повышением диастолического объема левого желудочка. Снижение диастолического расслабления желудочков также может способствовать нарушению гемодинамики при дилатационной кардио-миопатии.

Главным механизмом хронической ЛЖН при рестриктивной (идиопатической или инфильтративной) и гипертрофической кардиомиопатиях является нарушение диастолической функции желудочков; одновременно может наблюдаться снижение систолической функции желудочков. Другой частой причиной хронической сердечной недостаточности является наличие клапанных пороков сердца.

В этом случае ЛЖН обусловлена не только перегрузкой сердца объемом (при аортальной и митральной недостаточности) или перегрузкой сердца давлением (при аортальном стенозе), но и снижением сократительной функции, особенно в далеко зашедших стадиях порока сердца.

2.

Наиболее частыми гемодинамическими признаками хронической левожелудочковой недостаточности при дилатационной кардиомиопатии являются снижение сердечного выброса, повышение системного и легочного венозного давления, а также легочная гипертензия. Сходные нарушения гемодинамики могут встречаться при рестриктивной и гипертрофической кардиомиопатиях, а также у больных с недостаточностью аортального и митрального клапанов, либо с аортальным стенозом.

Дозировки препаратов, используемых при лечении левожелудочковой недостаточности

Правожелудочковая недостаточность

1. Острая преимущественно правожелудочковая недостаточность (ПЖН) редко встречается у взрослых пациентов, за исключением больных с острым нижним или нижнезадним инфарктом миокарда.

Несмотря на то что частота инфаркта миокарда преимущественно ПЖН у этой группы больных может достигать 28%, в клинике ситуации с уменьшением сердечного выброса в результате инфаркта ПЖН встречаются значительно реже.

Среди других причин ПЖН следует назвать острые эпизоды массивной тромбоэмболии легочной артерии, а также остро развившуюся недостаточность трехстворчатого клапана при бактериальном-эндокардите или в результате травмы.

Острую ПЖН можно заподозрить при наличии следующих признаков: повышение системного венозного давления, недостаточность трехстворчатого клапана, появление симптома Куссмауля, ритм галопа в результате появления 3-го тона (S3) трехстворчатой недостаточности при отсутствии признаков значительной правожелудочковой систолической гипертензии; а также повышение давления в легочной артерии. Признаки ЛЖН обычно отсутствуют. Исчезновение зубца R и/или подъем сегмента ST в отведениях V1, V3R (справа) или V4R свидетельствует об инфаркте миокарда преимущественно ПЖ. Сцинтиграфия с меченным Тс99т пирофосфатом позволяет поставить окончательный диагноз по картине накопления пирофосфата в некротизи-рованных участках миокарда ПЖ. Рентгенографические признаки выраженной кардиомегалии обычно отсутствуют.

Хроническая правожелудочковая недостаточность встречается чаще, чем острая, и обычно развивается в результате хронической легочной гипертензии.

Развитие хронической ПЖН ускоряется как при прекапиллярной (выраженные хронические обструктивные заболевания легких, хроническая тромбоэмболия легких), так и при посткапиллярной обструкции (стеноз митрального клапана, хроническое повышение диастолического давления в ЛЖ при митральной недостаточности, аортальном стенозе или недостаточности, а также заболевания миокарда).

Изредка поражение сердца при карциноидном синдроме, инфильтративные поражения сердца, а также гипоплазия ПЖ могут привести к формированию хронической сердечной недостаточности преимущественно правожелудочкового типа.

Клинические признаки хронической сердечной недостаточности преимущественно ПЖ схожи с таковыми при острой форме с присоединением недостаточности ЛЖ, поражением аортального или митрального клапанов, а также появлением легочной гипертензии; иногда можно обнаружить электрокардиографические признаки увеличения правого и левого предсердий и гипертрофии правого и левого желудочков.

В то же время хроническая правожелудочковая недостаточность может и не сопровождаться специфическими изменениями на ЭКГ. На рентгенограмме грудной клетки обычно отмечают выраженную кардиомегалию, которой может сопутствовать расширение легочной артерии.

2.

Исследование функции правого желудочка эхокардиографическими методами, а также с помощью радиоизотопной ангиографии либо рентгеноконтрастной ангиографии выявляет дилатацию ПЖ со снижением фракции выброса ПЖ. Констатация снижения систолической функции ПЖ, однако, не дает информации об этиологии преимущественно ПЖН.

Доплерокардиографическое исследование позволяет определить выраженность недостаточности трикуспидального клапана и легочной гипертензии.

3.

Нарушения гемодинамики при острой или хронической сердечной недостаточности преимущественно ПЖ заключаются вначале в диспропорциональном повышении давления в правом предсердии (Рпп) по сравнению с изменением легочного капиллярного давления заклинивания (Ркз), измеряемого в легочной артерии при помощи плавающего катетера. В тяжелых случаях ПЖН нередко наблюдается выравнивание диастолических давлений (Рпп = Ркз). Подобные гемодинамические нарушения неспецифичны для ПЖН и встречаются также при тампонаде сердца, констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии. Для установления правильного диагноза большое значение имеет определение систолической функции ПЖ. При тампонаде или констриктивном перикардите размеры ПЖ обычно не изменены, а его систолическая функция не нарушена; напротив, преимущественно правожелудочковая недостаточность характеризуется угнетением систолической функции ПЖ, а также его дилатацией.

4. Снижение системного выброса при преимущественной недостаточности правого желудочка является следствием уменьшения преднагрузки ЛЖ. Основной причиной снижения преднагрузки является ограничение ударного выброса ПЖ при его недостаточности.

В то же время повышение внутриперикардиального давления вследствие дилатации ПЖ и правого предсердия на фоне интактного перикарда приводит к ограничению заполнения ЛЖ и способствует снижению преднагрузки ЛЖ.

Повысить сердечный выброс можно одним из следующих способов: 1) повышением преднагрузки ЛЖ с помощью в/в введения жидкости, увеличивая таким образом ударный выброс ПЖ, что приводит в свою очередь к пассивному наполнению ЛЖ; 2) снижением сопротивления легочных сосудов в/в введением нитропруссида или нитроглицерина, повышая, таким образом, ударный выброс ПЖ; и 3) улучшением сократимости ПЖ с помощью в/в введения добутамина или амринона, которые также увеличивают ударный выброс ПЖ.

Реже приходится прибегать к таким методам, как баллонная контрапульсация в легочной артерии.

– Также рекомендуем “Тампонада сердца. Первая помощь при тампонаде сердца.”

Оглавление темы “Первая помощь при поражениях сердечно-сосудистой системы.”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/384.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.