Остановка сердца как называется по медицински

Содержание

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Остановка сердца как называется по медицински

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

– острая или хроническая ишемия миокарда;

– повреждение миокрада;

– постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, “сердце спортсмена”).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца – внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

– гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

– анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

– напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

– вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

– тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

– гиперкапния;

– гипоксемия.

3. Метаболические:

– ацидоз;

– гиперкалиемия;

– острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

– переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28оС);

– тампонада сердца при уремии;

– гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

– барбитураты;

– наркотические анальгетики;

– средства для наркоза;

– бета-адреноблокаторы;

– недигидропиридиновые антагонисты кальция;

– производные фенотиазина;

– препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

– передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

– электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

– асфиксия (в том числе утопление);

– сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

– цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

– модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая  ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

– нарушения Са2+-связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

– снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

– изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

– снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

– модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

– пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца – локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом – дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады.

Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов.

В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца.

При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм ой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины “наркозной смерти”:

– рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

– асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

– выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена (“гипоксическая смерть”).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря.

Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3924

Внезапная остановка сердца

Остановка сердца как называется по медицински

Остановка сердца — это полное прекращение сокращений желудочков или тяжелая степень утраты нагнетательной функции. При этом в клетках миокарда исчезают электрические потенциалы, блокируются пути проведения импульсов, быстро нарушаются все виды метаболизма. Пораженное сердце не в состоянии проталкивать кровь в сосуды. Остановка циркуляции крови создает угрозу для жизни человека.

Согласно статистическим исследованиям ВОЗ, в мире за неделю останавливается сердце у 200 тысяч человек. Из них около 90% погибают дома или на работе до оказания медицинской помощи. Это указывает на недостаточную информированность населения о важности обучения мерам неотложной помощи.

Общая численность погибших от внезапной остановки сердца больше, чем от рака, пожаров, ДТП, СПИДа. Проблема касается не только пожилых людей, но и лиц трудоспособного возраста, детей. Часть этих случаев можно предотвратить. Внезапная остановка сердца совсем не обязательно возникает как следствие тяжелого заболевания. Подобное поражение возможно на фоне полного здоровья, во сне.

Основные виды прекращения сердечной деятельности и механизмы их развития

Причины остановки сердца по механизму развития скрыты в резком нарушении его функциональных способностей, особенно возбудимости, автоматизма и проводимости. От них зависят виды остановки сердца. Сердечная деятельность может прекратиться двумя путями:

  • асистолией (у 5% пациентов);
  • фибрилляцией (в 90% случаев).

Асистолия представляет собой полное прекращение сокращения желудочков в фазе диастолы (при расслаблении), редко — в систоле. «Приказ» об остановке может поступить в сердце с других органов рефлекторно, например, при операциях на желчном пузыре, желудке, кишечнике.

При рефлекторной асистолии миокард не поврежден, имеет достаточно хороший тонус

В данном случае доказана роль блуждающего и тройничного нервов.

Другой вариант — асистолия на фоне:

  • общей кислородной недостаточности (гипоксии);
  • повышенного содержания углекислоты в крови;
  • смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;
  • измененного баланса электролитов (рост внеклеточного калия, снижение кальция).

Эти процессы, вместе взятые, негативно воздействуют на свойства миокарда. Становится невозможным процесс деполяризации, являющийся основой сократимости миокарда, даже если не нарушена проводимость. Клетки миокарда теряют активный миозин, необходимый для получения энергии в виде АТФ.

При асистолии в фазе систолы наблюдается гиперкальциемия.

Фибрилляция сердца — это нарушенная связь между кардиомиоцитами в координированных действиях для обеспечения общего сокращения миокарда. Взамен синхронной работы, вызывающей систолическое сокращение и диастолу, появляется множество разрозненных участков, которые сокращаются сами по себе.

Частота сокращений доходит до 600 в минуту и выше

При этом страдает выброс крови из желудочков.

Затраты энергии значительно превышают нормальные, а эффективного сокращения не происходит.

Если фибрилляция захватывает только предсердия, то отдельные импульсы доходят до желудочков и кровообращение поддерживается на достаточном уровне. Приступы кратковременной фибрилляции способны закончиться самостоятельно. Но подобное напряжение желудочков не может длительно обеспечивать гемодинамику, истощаются энергетические запасы и возникает остановка сердца.

Другие механизмы остановки сердца

Некоторые ученые настаивают на выделении в качестве отдельной формы прекращения сердечных сокращений электромеханической диссоциации. Другими словами, сократимость миокарда сохранена, но недостаточна для обеспечения проталкивания крови в сосуды.

При этом пульс и артериальное давление отсутствуют, но на ЭКГ регистрируются:

  • правильные сокращения с низким вольтажом;
  • идиовентрикулярный ритм (из желудочков);
  • потеря активности синусового и атриовентрикулярного узлов.

Состояние вызвано неэффективной электрической активностью сердца.

Кроме гипоксии, нарушенного электролитного состава и ацидоза в патогенезе важное значение имеет гиповолемия (снижение общего объема крови). Поэтому чаще подобные признаки наблюдаются при гиповолемическом шоке, массивной кровопотере.

С 70-х годов прошлого века в медицине появился термин «Синдром обструктивного апноэ сна». Клинически он проявлялся кратковременной остановкой дыхания и сердечной деятельности ночью.

К настоящему времени накоплен большой опыт в диагностике данного заболевания. По данным НИИ кардиологии, ночные брадикардии обнаружены у 68% пациентов с остановками дыхания.

При этом по анализу крови наблюдалось выраженное кислородное голодание.

Прибор позволяет регистрировать частоту дыханий и ритм сердца

Картина поражения сердца выражалась:

  • у 49% — синоатриальной блокадой и остановкой водителя ритма;
  • у 27% — атриовентрикулярной блокадой;
  • у 19% — блокадами с мерцанием предсердий;
  • у 5% — сочетанием разных форм брадиаритмий.

Продолжительность остановки сердца регистрировалась более 3 секунд (другие авторы указывают на 13 секунд).

В период бодрствования ни у одного пациента не возникали обморочные состояния или какие-либо другие симптомы.

Исследователи считают, что главным механизмом асистолии в данных случаях является выраженное рефлекторное влияние со стороны органов дыхания, поступающее по блуждающему нерву.

Причины остановки сердца

Среди причин можно выделить непосредственно сердечные (кардиальные) и внешние (экстракардиальные).

Основными кардиальными факторами считаются:

  • ишемия и воспаление миокарда;
  • острая непроходимость легочных сосудов вследствие тромбоза или эмболии;
  • кардиомиопатии;
  • высокое артериальное давление;
  • атеросклеротический кардиосклероз;
  • нарушения ритма и проводимости при пороках;
  • развитие тампонады сердца при гидроперикарде.

К экстракардиальным факторам относятся:

  • кислородная недостаточность (гипоксия), вызванная малокровием, асфиксией (удушением, утоплением);
  • пневмоторакс (появление воздуха между листками плевры, одностороннее сдавливание легкого);
  • потеря значительного объема жидкости (гиповолемия) при травме, шоке, непрекращающейся рвоте и поносе;
  • метаболические изменения с отклонением в сторону ацидоза;
  • переохлаждения организма (гипотермия) ниже 28 градусов;
  • острая гиперкальциемия;
  • тяжелые аллергические реакции.

Пневмоторакс правого легкого резко смещает сердце влево, при этом велик риск асистолии

Имеют значение косвенные факторы, влияющие на устойчивость защитных сил организма:

  • чрезмерные физические перегрузки сердца;
  • пожилой возраст;
  • курение и алкоголизм;
  • генетическая предрасположенность к нарушениям ритма, изменениям электролитного состава;
  • перенесенная электротравма.

Сочетание факторов значительно увеличивает риск остановки сердца. Например, прием алкоголя больным с инфарктом миокарда вызывает асистолию почти у 1/3 пациентов.

Негативное влияние лекарственных средств

Лекарства, вызывающие остановку сердца, применяются для лечения. В редких случаях предумышленная передозировка вызывает смертельный исход. Это следует доказывать судебно-следственным органам. Назначая препараты, врач ориентируется на возраст, вес пациента, диагноз, предупреждает о возможной реакции и необходимости повторного обращения к врачу или вызова «Скорой помощи».

Явления передозировки наступают при:

  • несоблюдении режима (прием таблеток и алкоголя);
  • намеренном увеличении дозы («забыл выпить утром, так приму сейчас сразу две»);
  • сочетании с народными способами лечения (трава зверобоя, пастушьи ушки, самостоятельно приготовленные настойки из ландыша, наперстянки, горицвета);
  • проведении общего наркоза на фоне непрекращенного приема препаратов.

Применение травы зверобоя следует очень ограничить, по силе действия она сравнивается с противоопухолевыми цитостатиками

Наиболее частыми причинами остановки сердца служит прием:

  • снотворных средств из группы барбитуратов;
  • наркотических препаратов для обезболивания;
  • группы β-адреноблокаторов при гипертензии;
  • лекарственных средств из группы фенотиазинов, назначаемых психиатром в качестве успокаивающего;
  • таблеток или капель из сердечных гликозидов, которые используются для лечения аритмий и декомпенсированной сердечной недостаточности.

Подсчитано, что 2% случаев асистолии связаны с лекарственными препаратами.

Определить, какие лекарства имеют наиболее оптимальные показания и обладают наименьшими свойствами к накоплению, привыканию, может только специалист. Не следует делать это по совету знакомых или самостоятельно.

Диагностические признаки остановки сердца

Синдром остановки сердца включает ранние признаки состояния клинической смерти. Поскольку данная фаза считается обратимой при проведении эффективных реанимационных мероприятий, симптомы должен знать каждый взрослый человек, так как на раздумье отпущено несколько секунд:

Советуем прочитать:Симптомы аритмии сердца

  • Полная потеря сознания — пострадавший не реагирует на окрик, тормошение. Считается, что мозг умирает через 7 минут после остановки сердечной деятельности. Это усредненная цифра, но время может изменяться от двух до одиннадцати минут. Мозг первым страдает от кислородной недостаточности, прекращение метаболизма вызывает смерть клеток. Поэтому рассуждать, сколько проживет мозг пострадавшего, некогда. Чем раньше начата реанимация, тем больше шансов на выживание.
  • Невозможность определить пульсацию на сонной артерии — этот признак в диагностике зависит от практического опыта окружающих. При его отсутствии можно попытаться прослушать сердечные сокращения, приложив ухо к обнаженной грудной клетке.
  • Нарушенное дыхание — сопровождается редкими шумными вдохами и промежутками до двух минут.
  • «На глазах» происходит нарастание изменения цвета кожи от бледности до посинения.
  • Зрачки расширяются через 2 минуты прекращения кровотока, реакция на свет (сужение от яркого луча) отсутствует.
  • Проявление судорог в отдельных мышечных группах.

Если на место происшествия прибывает «Скорая помощь», то подтвердить асистолию можно по электрокардиограмме.

Какие последствия вызывает остановка сердца?

Последствия остановки кровообращения зависят от скорости и правильности оказания неотложной помощи. Длительная кислородная недостаточность органов вызывает:

  • необратимые очаги ишемии в головном мозге;
  • поражает почки и печень;
  • при энергичном массаже у пожилых людей, детей возможны переломы ребер, грудины, развитие пневмоторакса.

Масса головного и спинного мозга вместе составляет всего около 3% всей массы тела. А для их полного функционирования необходимо до 15% общего сердечного выброса.

Хорошие компенсаторные возможности дают возможность сохранения функций нервных центров при снижении уровня кровообращения до 25% от нормы.

Однако даже непрямой массаж позволяет поддерживать только 5% от нормального уровня кровотока.

О правилах проведения реанимационных мероприятий, возможных вариантах читайте в этой статье.

Последствиями со стороны головного мозга могут быть:

  • нарушение памяти частичного или полного характера (пациент забывает о самой травме, но помнит, что было до нее);
  • слепота сопутствует необратимым изменениям в зрительных ядрах, зрение восстанавливается редко;
  • приступообразные судороги в руках и ногах, жевательные движения;
  • разные типы галлюцинаций (слуховые, зрительные).

Статистика показывает фактическое оживление в 1/3 случаев, но полное восстановление функций мозга и других органов возникает только в 3,5% случаев успешной реанимации

Это связано с запаздыванием помощи при состоянии клинической смерти.

Профилактика

Предупредить остановку сердца можно, следуя принципам здорового образа жизни, избегая факторов, влияющих на кровообращение.

Рациональное питание, отказ от курения, алкоголя, ежедневные прогулки для людей с заболеваниями сердца являются не менее значимыми, чем прием таблеток.

Контроль за лекарственной терапией требует помнить о возможной передозировке, урежении пульса. Необходимо научиться определять и считать пульс, в зависимости от этого согласовывать с врачом дозу препаратов.

К сожалению, время на оказание медицинской помощи при остановке сердца настолько ограничено, что пока не удается добиться полноценных реанимационных мероприятий во внебольничных условиях.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/vnezapnaya-ostanovka-serdca

Остановка сердца: причины, признаки и диагностика, реанимация, прогноз

Остановка сердца как называется по медицински

© Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Прекращение сердечной деятельности, или остановка сердца, чревато нарушением жизненно важных функций организма и является жизнеугрожающим состоянием с неблагоприятным прогнозом. Однако, зачастую дальнейший прогноз зависит от способности окружающих людей качественно, быстро и грамотно оказать первую медицинскую помощь пострадавшему.

Как свидетельствует статистика, две трети всех случаев остановки сердца происходят вне стен лечебных учреждений, поэтому, как правило, оказание помощи осуществляется посторонними людьми, не имеющими медицинского образования.

Именно поэтому любой человек должен уметь ориентироваться в подобных обстоятельствах и знать, как оказывать первичные реанимационные мероприятия.

Почему может возникнуть остановка сердца?

Чаще всего отсутствие сердечных сокращений желудочков (их асистолия), возникает у пожилых лиц, имеющих в анамнезе серьезную органическую патологию сердца. Такая асистолия называется внезапной сердечной смертью. Кроме этого, остановка-асистолия желудочков как непосредственная причина смерти, возникает во время различных травм, отравлений и иных несчастных случаев.

Итак, основные состояния, могущие вызвать фатальные нарушения кровообращения, и причины остановки сердца:

а) Кардиологические заболевания:

Основными факторами, способными спровоцировать внезапную остановку сердца у кардиологических пациентов, являются табакокурение, злоупотребление алкоголем, возраст старше 60 лет, мужской пол, избыточный вес, наличие сахарного диабета и высокий уровень холестерина.

б) Острые и хронические болезни внутренних органов и мозга:

  1. Острый инсульт,
  2. Острая дыхательная недостаточность, например, при затяжном тяжелом приступе бронхиальной астмы,
  3. Тяжелые обменные нарушения – кома при сахарном диабете, тяжелые последние стадии почечной и печеночной недостаточности,
  4. Длительно и тяжело протекающие заболевания легких, почек и других внутренних органов,
  5. Терминальная стадия онкологических заболеваний.

в) Несчастные случаи:

  • Утопления,
  • Асфиксия, или удушье при попадании инородных тел в просвет гортани или бронхов,
  • Отравления химическими веществами,
  • Травмы, полученные в результате катастроф, аварий или в быту,
  • Ожоговый, болевой, травматический шок,
  • Острая массивная кровопотеря,
  • Электротравма (удар током).

Остановка сердца у детей

Прекращение сердечной деятельности может возникнуть не только у взрослых и пожилых людей, но и у детей.

Кроме перечисленных общих причин, способных вызвать остановку сердца у ребенка, выделяют отдельное понятие – синдром детской внезапной смертности (СДВС).

Это синдром, характеризующийся фатальным нарушением дыхания и сердцебиения, произошедший ночью во время сна у ребенка в возрасте до одного года, не страдающего в данный период серьезными соматическими или инфекционными заболеваниями.

Как правило, чаще всего СДВС встречается у малышей в возрасте 2-5 месяцев. В качестве основной причины развития синдрома выделяют нарушение функции сердца и сосудов в детском организме, которые отличаются физиологической незрелостью в этом возрасте.

К факторам, способным способствовать смерти младенца «в колыбели», относятся сон на мягком матрасе с большим количеством мягких подушек, одеял или игрушек, сон в непроветриваемом помещении с сухим воздухом, укладывание ребенка спать в положении на животе.

Отягощающими факторами могут выступать особенности беременности и родов – многоплодная беременность, внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, недоношенность и др.

Также способствовать возникновению синдрома могут вредные привычки матери (грудничок при курении родителей вдыхает едкий табачный дым, а родители, употребляющие алкоголь, теряют быструю реакцию и не могут обеспечить адекватный уход за малышом в ночное время).

К мерам профилактики СДВС у грудного ребенка относятся:

  • Сон в хорошо проветриваемом помещении,
  • Сон на жестком матрасе без подушки,
  • Исключение тугого пеленания, препятствующего активным движениям малыша в о сне,
  • Исключение вредных привычек родителей,
  • Совместный сон с матерью, способствующий хорошей тактильной стимуляции ребенка во время сна, допускается только в том случае, если мать может обеспечить достаточную чуткость и бдительность в ночное время.

Признаки остановки сердца и клинические проявления

Человек, не имеющий медицинских навыков, не всегда сможет правильно оценить состояние пострадавшего, иногда ошибочно считая, что ему просто стало плохо, в то время как его состояние требует проведения неотложных реанимационных мероприятий. Поэтому важно уметь различать клинические признаки остановки сердца. Из-за того, что подавляющее большинство случаев остановки сердца связано с внезапной сердечной смертью, остановимся подробнее именно на ее признаках.

Клинически симптоматика может проявиться несколькими вариантами:

  1. В первом случае человек, выполняющий свою работу, находящийся в больнице или просто идущий по улице, внезапно падает, теряет сознание, синеет, начинает хрипеть и задыхаться. При попытке окрикнуть человека или потормошить за плечо реакция отсутствует.
  2. При втором варианте внезапная смерть может наступить во сне. При этом окружающие люди не сразу могут заметить необходимость спасения жизни, потому что человек выглядит просто спящим.

В обоих случаях, отличительный признак остановки сердца – это отсутствующий пульс на сонной артерии, в норме прощупываемый под кожей шеи ближе к углу нижней челюсти. Кроме этого, остановка сердца, сопровождается прекращением и дыхания, проявляющейся отсутствием движений грудной клетки, а также глубокой потерей сознания и резкой бледностью или синюшностью кожного покрова.

Эпизодическая желудочковая асистолия (остановка сердца) возникает у пациентов с синдромом слабости синусового узла, который включает в себя тяжелую степень синоатриальной блокады, синдром брадикардии-тахикардии и некоторые другие синдромы.

При выраженном нарушении проводимости по отделам сердца в этом случае может развиться асистолия желудочков, которая клинически проявляется ощущением остановки сердца, потерей сознания или судорогами и называется приступами Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС).

Сердце во время таких эпизодов либо начнет работать дальше благодаря возникновению «выскальзывающих» ритмов, либо может потребоваться реанимационная помощь, если остановка длится более двух минут.

эпизодическая остановка сердца на ЭКГ

Диагностические критерии

Если человек видит пострадавшего, потерявшего сознание, следует немедленно определить, чем предположительно вызвано такое состояние – обмороком, комой или остановкой сердца с возможным развитием летального исхода. Для этого нужно следовать такому алгоритму:

  • Окликнуть пострадавшего, слегка похлестать по щеке, потрясти за руку. Если человек пришел в себя, значит, имело место кратковременная потеря сознания, или синкопе.
  • При отсутствующей реакции оценить наличие пульса, прощупав сонную артерию и наличие движения грудной клетки. Понять, есть ли дыхание, можно с помощью прикладывания уха к груди пострадавшего или поднеся щеку к его рту. Если наблюдается потеря сознания, но пульс и дыхание сохранены, вполне возможно, что имеют место неврологические нарушения или коматозное состояние, при которых требуется вызов бригады скорой помощи и тщательное наблюдение за пострадавшим в ее ожидании с готовностью к возможному наступлению остановки сердца.
  • При отсутствии сердцебиения и дыхания необходимо немедленно начинать реанимационные мероприятия по протоколу ABC, и одновременно позвать людей, которые смогут позвонить диспетчеру скорой помощи (самому оказывающему помощь тратить время на вызов бригады скорой нежелательно, если рядом находятся другие люди).

Оказание первой медицинской помощи при остановке сердца

Первичные реанимационные мероприятия направлены на восстановление деятельности сердца и легких, и на предупреждение гипоксии (нехватки кислорода) головного мозга. Эффективность их тем выше, чем раньше они начаты.

В связи с тем, что головной мозг способен выдержать острую гипоксию в течение 5-8 минут (так называемая клиническая смерть), следует «запустить» сердце именно в эти сроки, так как через несколько минут неминуемо развивается смерть мозга (биологическая смерть).

Неотложная помощь оказывается согласно алгоритму АВС.

Первое, с чего следует начинать – это укладывание пострадавшего на твердую поверхность (кушетка, пол, земля), так как реанимационные мероприятия на мягкой поверхности неэффективны. Далее начинается непосредственно реанимация пострадавшего:

«А» (Air open the way) – восстановление проходимости дыхательных путей. Необходимо запрокинуть голову пострадавшего вверх для обеспечения доступа к ротовой полости и провести её ревизию пальцем, обернутым тканью (платок, салфетка) с целью освобождения ротоглотки от рвотных масс, крови, инородных тел и др.

«В» (Breath support) – искусственная вентиляция легких. Осуществляется, если после выполнения пункта «А» у пострадавшего не появилось самостоятельное дыхание и сердцебиение.

Проводится следующим образом: оказывающий помощь (реаниматор) в положении на коленях производит глубокий вдох, и, склоняясь над больным, осуществляет глубокий выдох в нос или в рот пациента. Если в нос, то рот пациента должен быть закрыт, если в рот, то, соответственно, ноздри зажать пальцами свободной руки.

Эффективность мероприятия оценивается по подъему ребер пациента при каждом вдувании и по появлению самостоятельного дыхания.

Согласно последним изменениям законодательства в сфере здравоохранения, реаниматор имеет право не проводить искусственное дыхание в том случае, если он считает, что данное пособие может нести угрозу его здоровью.

Например, если у пациента может оказаться туберкулез или имеется нарушение целостности кожного покрова и слизистых оболочек с наличием крови в ротовой полости как вероятного источника вирусных гепатитов или ВИЧ-инфекции.

В таком случае сразу начинают проводить следующий пункт алгоритма.

«С» (Circulation support) – непрямой массаж сердца (закрытый).

Массаж сердца осуществляется следующим образом – реаниматор также, стоя на коленях, производит нажатия на грудную клетку пациента двумя ладонями, расположенными одна сверху другой, при этом руки должны быть выпрямлены в локтевых суставах для большей эффективности массажа. Движения должны быть быстрыми и четкими.

Силу нажатий следует рассчитать таким образом, чтобы она была достаточной для «запуска» сердца, но в то же время не настолько сильной, чтобы получить перелом ребер. Через каждые несколько минут следует оценивать появление самостоятельного сердцебиения и пульса на сонной артерии.

Частота и соотношение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца составляет 2 вдувания воздуха через каждые 15 нажатий на грудину в течение одной минуты при оказании помощи одним реаниматором и 1 вдувание воздуха через каждые 5 нажатий на грудину при оказании помощи двумя реаниматорами (15:2 и 5:1 соответственно).

Оказание врачебной помощи

Профессиональная медицинская помощь начинается по приезду бригады скорой медицинской помощи, продолжается в машине скорой и в реанимационном отделении больницы, в которую будет доставлен пострадавший.

Медиками осуществляется внутривенное введение адреналина, допамина и других поддерживающих сердечные сокращения препаратов, а также дефибрилляция – электрическая «перезагрузка» сердца с помощью электрического тока.

Если самостоятельное сердцебиение и дыхание отсутствует по истечению 30 минут, констатируется биологическая смерть.

Образ жизни для выживших после остановки сердца

Пациент, переживший остановку сердечной деятельности, должен щепетильно относиться к своему здоровью. Для этого необходимо обследоваться и выяснить причину, вызвавшую такое тяжелое состояние.

После постановки диагноза пациент должен соблюдать основы здорового образа жизни и рационального питания, искоренить вредные привычки, а также ограничивать значимые физические нагрузки. Кроме этого, необходимо регулярно принимать назначенные врачом препараты и своевременно проходить обследование сердечно-сосудистой системы, предлагаемые лечащим врачом.

В некоторых случаях, например, при наличии тяжелых жизнеугрожающих нарушений ритма, или при пороках, послуживших причиной остановки сердца, может потребоваться хирургическое лечение – имплантация искусственного водителя ритма (кардиостимулятора) или оперативная коррекция порока.

Последствия остановки сердца

Разумеется, остановка сердца не может пройти бесследно для организма, так как резко нарушается функционирование всех органов и систем организма, и, в первую очередь, головного мозга.

В зависимости от времени, которое мозг провел без кислорода, развиваются неврологические последствия различной степени тяжести – от легких нарушений памяти и внимания при быстром (в течение первой минуты) запуске сердца, до тяжелой постреанимационной болезни с коматозным состоянием в случае длительного времени гипоксии головного мозга (5-6 минут и более).

Прогноз

Прогноз при остановке сердца крайне неблагоприятный, так как велик риск развития биологической смерти – смерть от остановки сердца наступает у 70% пациентов с асистолией желудочков.

При грамотно оказанном первичном пособии и своевременной квалифицированной медицинской помощи прогноз более благоприятный, особенно, если восстановление функций сердца произошло в первые три минуты, когда головной мозг еще не успел пострадать от гипоксии.

Существует категория лиц, которые переносили полную остановку сердца не единожды, а несколько раз со вполне успешной реанимацией. К сожалению, такие случаи довольно редко встречаются в медицине, так как с каждой последующей остановкой сердца шансы на успешное восстановление кровообращения и дыхания уменьшаются.

: внезапная остановка сердца, программа “Жить здорово”

© 2012-2020 sosudinfo.ru

Источники

Источник: https://sosudinfo.ru/serdce/ostanovka-asistoliya/

остановка сердца — Медицинский словарь

Остановка сердца как называется по медицински

Остановка сердца — полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. В синдром остановки сердца входят фибрилляция желудочков и асистолия, имеющие общую клиническую картину. Причины

— Фибрилляция желудочков (около 90% всех случаев внезапной смерти)

— Асистолия желудочков (около 5% всех случаев остановки сердца)

— Желудочковая пароксизмальная тахикардия с отсутствием пульса на крупных сосудах

— Электромеханическая диссоциация — электрическая активность в виде ритмичных комплексов QRS без соответствующих сокращений желудочков. Генетические аспекты. Синдром Романо-Уорда в некоторых источниках описан как пароксизмальное семейное наследуемое мерцание желудочков. Преобладающий пол — мужской. Факторы риска

— ИБС

— Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца)

— Пожилой возраст

— Гиперхолестеринемия; атеросклероз в семейном анамнезе

— Артериальная гипертёнзия

— Гипертрофия левого желудочка

— Курение

— ЛС: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, (3-адреноблокаторы, ТАД, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид)

— Шок: анафилактический, бактериальный или геморрагический

— Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 °С)

— ТЭЛА

— Тампонада сердца

— Пневмоторакс

— Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии)

— Асфиксия

— Катетеризация полостей сердца

— Коронарография. Клиническая картина — состояние клинической смерти

— Потеря сознания (наступает через 10-20 с от начала фибрилляции или асистолии желудочков)

— Отсутствие пульса на крупных артериях

— Шумное редкое атональное дыхание с остановкой через 2 мин

— Быстро нарастающее изменение окраски кожных покровов в виде цианоза или бледности

— Возможно появление тоникоклонических судорог через 15-30 с после утраты сознания

— Расширение зрачков через 2 мин с утратой реакции на свет. ЭКГ-идентификация

— Волны фибрилляции желудочков или ровная изоэлектрическая линия с регулярными зубцами Р и редкими идиовентрикулярными комплексами

— Картина электромеханической диссоциации — остановка кровообращения наступает на фоне ещё сохранённых электрической деятельности и желудочковых комплексов; чаще наблюдают в случаях наружного разрыва сердца с тампонадой полости перикарда

— Асистолию желудочков подтверждают в 2 отведениях ЭКГ (в 11% присутствуют мелкие волны мерцания желудочков)

— Фибрилляция желудочков

— Желудочковая пароксизмальная тахикардия с отсутствием пульса на крупных сосудах (частота волн трепетания желудочков может соответствовать частоте ритма при желудочковой пароксизмальной тахикардии). Лечение: Тактика ведения

— Непрямой массаж сердца и экстренная дефибрилляция. Её применение без предварительного ЭКГ-контроля оправдано тем, что более чем в 90% случаев причина остановки сердца — фибрилляция желудочков.

— Взрослым: 4,5-5,5-7,5 кВ (200, 300 или 360 Дж).

— Детям: при условии хорошего контакта с поверхностью грудной клетки применяют электроды наибольших размеров (не только детские). Сначала дефибрилляцию проводят разрядом 2 Дж/кг, потом его увеличивают до 4 Дж/кг.

— 100% кислород при помощи маски или через эндотрахеальную трубку.

— Постановка 2 внутривенных линий как можно ближе к сердцу (если не удаётся поставить центральный внутривенный катетер — не терять время!).

— Быстрое введение через периферическую линию может доставить к сердцу жидкость быстрее, чем через центральную. Это особенно важно при наличии электрической активности без сокращений сердца вследствие гиповолемии.

— Как периодический абдоминальный массаж, так и активная компрессия/декомпрессия обладают большей эффективностью, но пока ещё не стандартизированы в клиническом применении. Хирургическое лечение

— Перикардиоцентез при тампонаде сердца

— Пункция плевральной полости (во II межреберье по среднеключичной линии) и её дренирование для лечения напряжённого пневмоторакса. НЕОТЛОЖНАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ Препараты выбора

— Лидокаин, атропин и адреналин — можно ввести через эндотрахеальную трубку с 10 мл 0,9% р-ра NaCl или стерильной воды.

— Адреналин

— 1 мл = 1 мг (1:1000)

— 0,1 мл = 0,1 мг (1:10 000). Взрослые. При пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков мероприятия необходимо проводить в нижеперечисленной последовательности.

— Дефибрилляция 3 раза по 4,5-5,5-7,5 кВ (соответственно 200, 300 или 360 Дж).

— Проверить наличие электрической активности на кардиоскопе.

— После каждого введения ЛС дефибрилляцию повторяют разрядом 7-7,5 кВ (360 Дж).

— Необходим контроль электрической активности миокарда и пульса после каждого последующего мероприятия.

— Адреналин — 1 мг в/в струйно; при отсутствии эффекта его следует вводить повторно через каждые 3-5 мин. Повторно адреналин можно ввести в средних (2-5 мг) или высоких (0,1 мг/кг) дозах.

— Лидокаин — 1,5 мг/кг (болюс от 80 до 120 мг) в/в, затем в/в капельно в течение 5 мин до общей дозы 3 мг/кг.

— Бретилий (орнид) — 5 мг/кг в/в струйно, затем в/в капельно в течение 5 мин до общей дозы 10 мг/кг.

— Магния сульфат — 1 -2 мг в/в при подозрении на torsades de pointes (тахикардию типа пируэт) или рефрактерную желудочковую пароксизмальную тахикардию или фибрилляцию.

— Прокаинамид (новокаинамид) — 30 мг/мин в/в при рефрактерной желудочковой фибрилляции или тахикардии (максимальная доза — 17 мг/кг).

— Натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) — 1 мЭкв/кг только при предшествующем метаболическом ацидозе, передозировке некоторых Л С (например, ТАД).

— Атропин — по 1 мг в/в струйно каждые 3-5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг. Можно вводить через каждые 1-2 мин.

— Каждый последующий этап проводят в случае неэффективности предыдущего.

— При безуспешности вышеуказанных мер в течение 45 мин следует решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий.

— При отсутствии пульса, но наличии электрической активности (электромеханическая диссоциация, идиовентрикулярные ритмы, желудочковые выскальзывающие ритмы, брадисистолические ритмы, идиовентрикулярные ритмы после фибрилляции):

— Оценка кровотока методом допплеровского УЗИ (при возможности).

— Адреналин — 1 мг в/в струйно, при отсутствии эффекта следует вводить повторно через каждые 3-5 мин в средних (2-5 мг) или высоких (0,1 мг/кг) дозах.

— Атропин — 1 ж в/в каждые 3-5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг при абсолютной (

Источник: https://gufo.me/dict/medical_dict/%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BA%D0%B0_%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.