Острая сердечная недостаточность пропедевтика

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Острая сердечная недостаточность пропедевтика

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ наверх

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН.

Причины ОСН:

1) приводящие к быстрому нарастанию симптоматики: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительной зоны миокарда, механические осложнения острого коронарного синдрома, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты, перипартальная кардиомиопатия, стресс-индуцированная кардиомиопатия (takotsubo), осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) приводящие к более медленному нарастанию симптоматики: инфекции (в т. ч. миокардит (кроме гигантоклеточного) и инфекционный эндокардит), метаболические и гормональные нарушения (напр.

, дисфункция щитовидной железы,  феохромоцитома, кетоацидоз при сахарном диабете), гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета).

ОСН, как правило, развивается вследствие уже имеющегося повреждения сердца. Возможно выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в её основе, или провоцирующих факторов, например, ОСН при острой тромбоэмболии лёгочной артерии, острая декомпенсация ХСН.

Самая частая причина, особенно в пожилом возрасте — ишемическая болезнь сердца. У лиц более молодого возраста преобладают: дилатационная кардиомиопатия, нарушение сердечного ритма, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит.  

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) ретроградного застоя:

а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (отеки тестоватой консистенции вокруг косточек или крестцовой зоны; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);

б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями

2) снижения сердечного выброса (периферической гипоперфузии; встречаются редко, указывают на худший прогноз) — быстрая утомляемость, ощущение слабости, аменция, сонливость; кожа бледная, холодная, влажная, иногда периферический цианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

3) основного заболевания, вызвавшего ОСН.

Согласно рекомендациям ESC (2016) рекомендуют применять классификацию больных на основании т. н. гемодинамического профиля.

Наличие или исключение застоя (застой = влажный профиль vs без застоя = сухой профиль) и периферической гипоперфузии (периферическая гипоперфузия = холодный профиль vs правильная периферическая перфузия = теплый профиль), прежде всего на основании объективного обследования (иногда дополнительно лабораторными исследованиями), определяет диагноз 4 основных профилей больных и дает возможность разработать дальнейшую тактику (→рис. 2.19‑2). Внимание: гипоперфузия не является синонимом гипотензии — у большинства больных артериальное давление в пределах нормы либо повышенное.

Рисунок 2.19-2. Алгоритм лечения больных с острой сердечной недостаточностью в зависимости от клинической картины  на раннем этапе заболевания (на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)

2. ОСН может протекать как:

1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;

2) отек легких;

3) ОСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы СН сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;

4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ОСН, типично систолическое артериальное давления 30 мм рт. ст., анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;

5) изолированная правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с увеличением печени или без;

6) ОСН при ОКС.

ДИАГНОСТИКАнаверх

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.

2. РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.

3. Эхокардиография: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).

4. УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких; УЗИ брюшной полости — проводят с целью измерения ширины нижней полой вены и оценки асцита.

5.

Лабораторные исследования: обязательные — общий анализ крови, концентрации креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени в крови, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой ее можно заменить пульсоксиметрией, за исключением случаев шока с очень низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение мозгового натрийуретического пептида (BNP/NT-proBNP) поможет в дифференциальной диагностике сердечной (увеличение концентрации) и внесердечной причин одышки; помните, что у пациентов со стремительно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью концентрации пептидов в момент госпитализации могут еще находиться в пределах нормы. Определение D-димера — показано у больных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии.

6. Эндомиокардиальная биопсия: показания →разд. 2.19.1.

Диагностическая тактика

Следует быстро (макс. в течение 120 мин) установить, является ли ОСН следствием болезни, при которой необходимы специфические действия: коронарография и возм. реваскуляризация в случае ОКС или кардиохирургическое вмешательство в случае разрыва миокарда, расслоения аорты, опухоли сердца или дисфункции нативного либо исскуственного клапана.

Дифференциальная диагностика

Другие причины одышки →разд. 1.29 и отеков →разд. 1.30.

Причины некардиогенного отека легких →разд. 3.1.1 (признаки, помогающие отличить некардиогенный отек легких от кардиогенного →табл. 2.19-5), острая дыхательная недостаточность, интерстициальные заболевания легких (с острым течением) →разд. 3.14.

Таблица 2.19-5. Дифференциальная диагностика кардиогенного и некардиогенного отёка лёгких

Клинические признакиОтёк лёгких
кардиогенныйнекардиогенный
кожахолоднаяобычно тёплая
ритм галопаприсутствуетобычно отсутствует
ЭКГпризнаки ишемии или инфаркта миокардаобычно в норме
PГ органов грудной клеткиизменения в прикорневых зонахисходно изменения локализованы по периферии
концентрация сердечных тропонинов в кровиможет быть повышеннойобычно в норме

ЛЕЧЕНИЕ наверх

Общие принципы

1. Госпитализация в отделении интенсивной  терапии (общей или кардиологической) больных, у которых присутствует ≥1 из критериев:

1) необходимость интубации;

2) SpO2 25/мин;

4) частота сердечного ритма 130/мин;

5) систолическое артериальное давление

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.19.2.

Лекция № 21 сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность пропедевтика

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

(*ФК – функциональный класс)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена).

Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах.

Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка.

Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье.

В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках.

Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез.

Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

Проводится исследование следующих показателей:

1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);

2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);

3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.

Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.

Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

Другие книги:

Источник: http://www.lechenieboli.ru/info/vnutrennie_bolezni_konspekt_lekcii/p21.html

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность пропедевтика

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№13 от 28.06.2013

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – ОСН – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).

Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.

При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме (Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012).

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
 

Название протокола: Протокол диагностики и лечения острой сердечной недостаточности

Код протокола:

Коды по МКБ-10:

I50 – Сердечная недостаточность

I50.0 – Застойная сердечная недостаточность

I50.1 – Левожелудочковая недостаточность

I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная

R57.0 – Кардиогенный шок

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.00 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.10 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.20 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.30 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.40 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

I21.90 – Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией

I22.0 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.00 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I22.1 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.10 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.80 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации с гипертензией

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I22.90 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I23.0 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.00 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.1 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.10 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.2 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.20 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.3 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.30 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.4 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.40 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.5 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.50 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.6 – Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.60 – Тромбоз предсердия ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.8 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I23.80 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда с гипертензией

I24.1 – Синдром Дресслера

I24.10 – Синдром Дресслера с гипертензией

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.80 – Другие формы острой ишемической болезни сердца с гипертензией

I24.9 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

I24.90 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

БАБ – бета-адреноблокаторы

ВАКП – внутриаортальный контрпульсатор

ДЗЛА – давление заклинивания легочной артерии

иАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда

ЛЖ – левый желудочек

ЛА – легочная артерия

СН – сердечная недостаточность

СВ – сердечный выброс

САД – систолическое артериальное давление

СИ – сердечный индекс

СДППД – спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением

НВПД – неинвазивная вентиляция с положительным давлением

МЖП – межжелудочковая перегородка

МОК – минутный объем кровообращения

КАГ – каранароангиография

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление

ПЖ – правый желудочек

ТС- трансплантация сердца

ТЛТ – тромболитическая терапия

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЦВД – центральное венозное давление

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭКМО – экстракорпоральня мембранная оксигенация

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация сердца

СРАР – continuous positive airway pressure

NIPPV – non-invasive positive pressure ventilation

Дата разработки протокола: апрель 2013 года.

Категория пациентов: пациенты с острой сердечной недостаточностью

Пользователи протокола: кардиологи, кардиохирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует. Таблица 1. Провоцирующие факторы и причины острой сердечной недостаточности

 

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C/13792

Острая левожелудочковая недостаточность и сердечная астма

Острая сердечная недостаточность пропедевтика

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) чаще развивается у беременных с пороками сердца, реже при артериальной гипертензии, кардиомиопатиях, миокардите.

Провоцирующими факторами могут быть: физическая нагрузка, эмоциональное перенапряжение (страх, волнение), функциональная гиперволемия в период беременности, массивные и быстрые трансфузии растворов и плазмозаменителей, нарушения питьевого и солевого режимов, заболевания, протекающие с лихорадкой. Интерстициальному отеку легких соответствуют клинические проявления сердечной астмы, альвеолярному – отек легких.

Сердечная астма: приступ развивается внезапно, чаще ночью. Больная просыпается от ощущения удушья инспираторного типа, сухого кашля. Наблюдается возбуждение, характерно ощущение страха смерти. Лицо и верхняя половина туловища покрываются крупными каплями пота, появляется цианоз губ, носа, нередко акроцианоз. Вены шеи набухают, дыхание учащено до 30-40 в 1 мин.

При переходе сердечной астмы в отек легких появляется пенистая, жидкая, розовая мокрота; отмечаются клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии. Над легкими к жесткому дыханию, свойственному сердечной астме, присоединяется обильное количество влажных хрипов, распространяющихся от нижних отделов легких вверх. Имеет место тахикардия с частотой пульса до 120-150 в 1 мин.

Тоны сердца становятся глухими или не выслушиваются из-за шумного дыхания и хрипов. Отек легких сопровождается гипоксией всех органов и тканей, прогрессирующим снижением насосной функции сердца, угнетением жизненно важных нервных центров.

К клинической картине отека легких может присоединяться тяжелый шок, смерть наступает в результате прекращения сердечной деятельности или дыхания.

Сердечная астма и отек легких требуют немедленной интенсивной терапии. Задачи лечения:

  • нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции;
  • уменьшение преднагрузки;
  • разгрузка малого круга кровообращения;
  • снижение давления в малом и большом кругах кровообращения;
  • оксигенотерапия;
  • повышение сократительной способности миокарда;
  • уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости;
  • разрушение пены (использование пеногасителей).

Подход к лечению должен быть дифференцированным в зависимости от причин острой левожелудочковой недостаточности. Прежде всего необходимо удобно усадить больную, опустив ее ноги с кровати и обеспечив опору для спины и рук, а также аспирировать мокроту из верхних дыхательных путей. Все лекарственные средства вводят внутривенно.

Медикаментозное лечение начинают с введения 10-15 мг морфина (1,0-1,5 мл 1%-го раствора). Морфин может быть заменен промедолом (1 мл 2%-го раствора).

Наркотики уменьшают приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате ее перераспределения и депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, устраняют рефлекторные влияния на гемодинамику, снимают возбуждение дыхательного центра.

Наркотические средства угнетают и дыхательный центр плода, но их применение диктуется жизненной необходимостью. При нормальном или повышенном артериальном давлении можно вводить дроперидол (1-2 мл 0,25%-го раствора) или седуксен (1-2 мл 0,5%-го раствора), оказывающие выраженное седативное действие и не вызывающие свойственные морфину побочные эффекты.

Для предотвращения рвоты при применении наркотических средств вместо атропина, расслабляющего мышечную ткань шейки матки, вводят димедрол (1 мл 1%-го раствора) или супрастин (1 мл 2%-го раствора). Ограничить приток крови к сердцу позволяет наложение венозных жгутов на конечности. Одновременно жгуты накладывают на три конечности, держать их следует не более 20 мин.

Противопоказано наложение жгутов при периферических отеках, тромбофлебите, геморрагических диатезах, коллапсе. Для уменьшения преднагрузки применяют периферические вазодилятаторы преимущественно венозного типа. В начальной стадии сердечной астмы допустим сублингвальный прием нитроглицерина по 1-й таблетке с интервалом 15-20 мин (3-4 раза в течение 1-го часа).

Более эффективно внутривенное капельное введение 5 мл 1%-го раствора нитроглицерина в 500 мл 5%-й глюкозы, начальная скорость 5 капель в 1 мин; затем она увеличивается на 5 капель каждые 10 мин, максимум 15 капель в 1 мин под контролем АД: систолическое АД не должно быть ниже 95-100 мм рт. ст.

При невозможности капельного введения нитратов 1 мл 1%-го раствора нитроглицерина разводят 20 мл 5%-й глюкозы и вводят струйно медленно из расчета 0,1-0,2 мл препарата каждые 3-5 мин до появления терапевтического эффекта (контроль АД).

Уменьшают преднагрузку и гидростатическое давление в капиллярах легких быстродействующие диуретики; они также перераспределяют кровь из малого круга кровообращения в большой путем расширения емкости периферического сосудистого русла. Последнее проявляется в течение ближайших 5 мин – значительно раньше, чем диуретическое действие.

Лазикс вводят внутривенно струйно – 2-4 мл при сердечной астме и 8-10 мл при отеке легких в 10 мл 5%-й глюкозы.

Если острая левожелудочковая недостаточность возникла на фоне гипертонического криза, вводят ганглиоблокаторы короткого действия: 1 мл 5%-го пентамина разводят в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и по 3-5 мл смеси вводят в вену с интервалом 5-10 мин до получения желаемого эффекта. Обязателен гемодинамический контроль. АД систолическое снижают на 30% от исходного, но не ниже 95-100 мм рт. ст. С начала лечения проводится оксигенотерапия. Кислород пропускают через увлажнитель, наполненный спиртом, концентрация которого при подаче кислорода через носовые катетеры составляет 70°; через респиратор – 30-40°. Допускается внутривенная инфузия 33°-го спирта (5-10 мл в 5%-й глюкозе). При наличии бронхоспазма вводят 2,4%-й эуфилин (10,0 мл на изотоническом растзоре хлорида натрия). Для улучшения проходимости дыхательных путей производят аспирацию пены из ротоглотки с помощью электрического отсоса.

Неэффективность лечения отека легкиху беременных с митральным стенозом служит показанием для ургентной митральной комиссуротомии, в т. ч. и во время родов. Повторяющиеся во время беременности приступы сердечной астмы предусматривают выключение потуг в родах путем наложения акушерских щипцов или родоразрешение с помощью абдоминального кесаревого сечения.

=================Вы читаете тему:

Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у беременных

1. Острая левожелудочковая недостаточность и сердечная астма.
2. Острая сосудистая недостаточность: обморок, коллапс, шок.
3. Гипертонический криз.
4. Пароксизмальная тахикардия.

Хруцкая М. С., Панкратова Ю. Ю. БГМУ.
: “Медицинская панорама” № 8, сентябрь 2004.

Читайте еще: кардиогенный шок как вариант острой сердечной недостаточности.

Источник: https://www.plaintest.com/obstetrics/cardiac-asthma

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.