Расчет кислорода больному

10.7. Время действия дыхательных аппаратов

Расчет кислорода больному

 / Издания / Литература / Книжная полка / Справочник водолаза

Время действия регенеративных и с открытой схемой дыхания аппаратов зависит от запасов газов и химических веществ, обеспечивающих автономное дыхание водолаза. Определение времени действия аппаратов представляет большие сложности, поэтому в практике ограничиваются упрощенными приближенными расчетами-

Полный запас газа (кислорода или воздуха) в баллонах аппарата, приведенный к атмосферному давлению, в л Wб = pб Vб. (10.43)

где рб — абсолютное давление газа в баллоне, кгс/см2; Vб — суммарная (общая) емкость баллонов аппарата, л. Температурная поправка запаса газа. Если температура воздуха, в среде которого хранились баллоны аппарата, отличается от температуры воды, где предстоит работать водолазу, то в расчетные значения запасов газа необходимо внести поправку

±АW = кt Wб (10.44)

где Кt — коэффициент температурной поправки (выбирается из табл. 10.4). При температуре воды выше температуры воздуха (зимой) поправка берется с положительным знаком, при температуре воды ниже температуры воздуха (летом)—с отрицательным знаком.

Рабочий запас газа меньше полного запаса газа на величину аварийного запаса газа, который остается после срабатывания указателя минимального давления. Если указатель срабатывает при абсолютном давлении рy = 31 кгс/см2, то рабочий запас свободного газа в л

W р = Wб – Wа ± АW = Vб[pб(1+t)-к31] , (10.45)

где Wф — pуVб — 31Vб — аварийный запас для подъема водолаза на поверхность, л. Запас кислорода в регенеративном веществе определяется в зависимости от регенерационной способности вещества и его количества в л

WK = wKGP.в, (10.46)

где wK — выделение свободного кислорода регенеративным веществом, л/кг;

Gp. в — масса заряда регенеративного вещества в аппарате, кг.

Регенерационная способность вещества с KP = 1,3 в зависимости от температуры воды приведена в табл. 10.5.

Расход кислорода из баллонов регенеративных аппаратов складывается из следующих статей: — расхода свободного кислорода на трехкратную промывку системы «аппарат — легкие» перед спуском

QПР = 3qПР = 3.5 = 15 л, (10.47)

где qПР = 5 —расход кислорода на один глубокий вдох, л;

— расхода свободного кислорода на выравнивание давления в рабочем объеме дыхательного мешка в л
где VM = 74/8 — емкость (объем) дыхательного мешка аппарата, л; H — глубина погружения, м.

Продолжительность действия аппарата по запасам кислорода определяется для регенеративных аппаратов в мин

где qK — средний расход (норма потребления) кислорода водолазом под водой по данным табл. 10.6, л/мин.
При расчетах продолжительности действия аппаратов по кислороду следует иметь в виду, что полученный результат не является допустимым временем пребывания водолаза под водой, которое из-за опасности отравления кислородом ограничивается в зависимости от глубины погружения и парциального давления кислорода в дыхательной смеси.

Продолжительность действия аппарата по запасам химического поглотителя определяется для регенеративных аппаратов по фактической безопасной поглотительной способности и зависит от начальной насыщенности поглотителя углекислым газом, которая определяется анализом и мяссой поглотителя:

где т х.n — время действия аппарата по запасам поглотителя, мин; N — фактическая безопасная поглотительная способность заряда, л;

М — выделение С02 одним водолазом (приближенно

принимают М = < qK , т. е. потребление водолазом кислорода, см. табл. 10.6);
а — начальная насыщенность поглотителя СО2, л/кг; Gx.п — масса заряда поглотителя в аппарате, кг. Время действия аппарата в мин по поглотительной способности регенеративного вещества рассчитывается по формуле где wn — поглощение углекислого газа регенеративным веществом (из табл. 10.5), л/кг.

Продолжительность действия аппарата по запасам воздуха определяется для аппаратов с открытой схемой дыхания в мин

где qB — средний расход воздуха водолазом по табл. 10.7, л/мин. При спусках без гидрокостюма при низких температурах воды средний расход воздуха водолазом из табл. 10.7 надо увеличивать в 1,5—2 раза. Расчет на продолжительность действия аппарата производится перед каждым спуском и позволяет ориентировочно находить время пребывания (работы) водолаза под водой.

Пример 10.24. Определить продолжительность действия аппарата ИДА-57 при спуске на глубину 10 м для выполнения работы средней тяжести при температуре воды 10 и воздуха 25° С. Спуск производится в гидрокомбинезоне с водолазным бельем при давлении в баллоне по манометру 140 кгс/см2 и начальной насыщенности химического поглотителя 10 л/кг.

Решение. Рабочий запас кислорода по (10.45) с учетом табл. 3.9 и 10.4

Wp = 1,3 [141 (1 – 0,055) – 31) = 1.3 (133 – 31) = 132 л.

Расход кислорода на промывку системы «аппарат — легкие» по (10.47)

Qпр = 15 л.

Расход кислорода на выравнивание давления в дыхательном мешке по (10.48)

QM = 0,05*8*10 = 4 л.

Аппарат заряжается химическим поглотителем, поэтому по (10.46)

WK = 0.

Продолжительность действия аппарата по запасам кислорода по (10.49) с учетом табл. 10.6 Продолжительность действия аппарата по запасам химического поглотителя по (10.50) с учетом табл. 3.9 и 10.6 Из примера видно, что время действия аппарата по запасу химического поглотителя превышает время действия по запасу кислорода.

Пример 10.25. Определить для условий предыдущего примера продолжительность действия аппарата ИДА-64 при выделении регенеративным веществом 70 л/кг свободного кислорода.

Решение. Значения WР QПР остаются прежними. Расход кислорода на выравнивание давления в дыхательном мешке по (10.48) с учетом табл. 3.9

Qm = 0,05*7*10 = 3,5 л.

Запас кислорода в регенеративном веществе по (10.46) с учетом табл. 3.9 и 10.5

Wr = 70*2*1,8 = 252 л.

Продолжительность действия аппарата по запасам кислорода по (10.49) с учетом табл. 10.6 Продолжительность действия аппарата по поглотительной способности регенеративного вещества по (10.51) с учетом табл. 3.9 и 10.5 Из примера видно, что время действия аппарата ИДА-64 по поглотительной способности меньше, однако и оно превышает (для данного примера) время пребывания водолаза на глубине.

Пример 10.26. Определить продолжительность действия аппарата АВМ-3 при условии примера 10.24.

Решение. Рабочий запас воздуха по (10.45) с учетом табл, 3.10

WР = 2*5 (141 (1 + 0,055) – 311 = 1020 л.

Продолжительность действия аппарата по (10.52) с учетом табл, 10.7.
Вперед
Оглавление
Назад

Источник: https://flot.com/publications/books/shelf/shikanov/54.htm

Как влияет, меняется ли кислород при коронавирусе

Расчет кислорода больному

Уровень кислорода при коронавирусе снижается из-за того, что альвеолы легких при воспалении заполнены жидкостью и не могут поглощать его из воздуха.

Возникает гипоксемия (недостаточная концентрация) с симптомами одышки, головокружения, бледность кожи с синеватым оттенком, частым дыханием и сердцебиением.

При критическом падении (ниже 93% при норме 95-98%) обязательна госпитализация в стационар и подача кислорода.

Насыщение крови кислородом называется сатурация и измеряется при помощи пульсоксиметра, есть домашние модели, а также используют и фитнесс-браслеты, но их замеры могут быть менее точными.

Для лечения используется искусственная вентиляция легких, она на первом этапе проводится в виде кислородной ингаляции через маску или носовой катетер, при недостаточной эффективности в трахею ставят трубку, насыщают кислородом кровь вне организма (ЭКМО).

Почему измеряют кислород при коронавирусе, что такое сатурация 

Измерения насыщения крови кислородом (сатурации) при коронавирусе COVID-19 нужно из-за риска развития дыхательной недостаточности. После проникновения вирусов в легкие они повреждают альвеолы (пузырьки для газообмена).

Возникает пневмония и отечность легочной ткани. Это не дает возможности доставить нужное количество кислорода в кровь.

Также есть предположение, что вирус SARS-CoV-2 нарушает структуру гемоглобина, лишая его способности переносить кислород тканям.

Сатурация-измерения насыщения крови кислородом

Замечена и особенность течения атипичной пневмонии при COVID-19 – она может долгое время быть бессимптомной.

У части пациентов есть только слабость без температуры и выраженной одышки, кашля, а потом заболевание резко прогрессирует и выявляется уже в критической стадии.

Поэтому показатель содержания кислорода в крови является одним из ранних и объективных диагностических признаков дыхательной недостаточности. Он может показать, нуждается ли пациент в интенсивной терапии и немедленной подаче кислорода.

В зависимости от сатурации проводят выбор способа респираторной (дыхательной) поддержки.

При небольшом снижении и самостоятельном дыхании достаточно кислорода, подаваемого через маску или носовые катетеры, а при резком падении больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Тяжелым пациентам проводится процедура ЭКМО – насыщение крови кислородом проходит вне организма, потом ее возвращают в кровеносное русло.

Кислород в крови при коронавирусе: каким должен быть в норме, его нехватка

Процент кислорода в крови в норме должен быть на уровне 95-98%, а при коронавирусе она может падать ниже 93%, при тяжелой дыхательной недостаточности возможна нехватка с показателями ниже 70%.

Если у больного есть сопутствующие хронические заболевания легких или/и бронхов, то организм более приспособлен к кислородному голоданию.

У таких пациентов признаки дефицита кислорода возникают при сатурации кислородом менее 88%.

Симптомы нехватки

Основные симптомы нехватки кислорода – это одышка, частое и поверхностное дыхание (более 20 вдохов-выдохов за минуту). У пациентов учащается пульс, кожа становится бледной, может появиться синеватый оттенок. Большинство больных ощущает слабость и быструю утомляемость при небольшой физической нагрузке.

Даже при небольшом уменьшении концентрации кислородных ионов появляется апатия (утрата интереса к окружающему), головная боль, головокружение, сонливость. Пациентам с гипоксемией трудно концентрировать внимание, ухудшается память, возможно спутанное сознание. 

Чем измеряют уровень кислорода при коронавирусе

Пальцевой пульсоксиметр

Вне стационара и в палатах интенсивной терапии для мониторинга (постоянного контроля) за уровнем кислорода в крови используется пульсоксиметрия.

Суть этого метода состоит в том, что гемоглобин поглощает свет в зависимости от его насыщенности кислородом.

Прибор для измерений (пульсоксиметр) представляет собой датчик в виде своеобразной прищепки, которая фиксируется на пальце или мочке уха, а также дисплей, показывающий сатурацию.

В отделениях реанимации, помимо насыщения кислородом крови, вычисляют индекс оксигенации. Для этого необходимо знать и функции легких, измеряемые при спирометрии (больной дышит в трубку прибора). Снижение индекса считается наиболее точным показателем развития очень опасного осложнения пневмонии – острого респираторного дистресс-синдрома.

Больным также назначается общий анализ крови, исследование газового состава и кислотно-основного равновесия, электролитов. Все полученные показатели необходимы для оценки нарушений дыхания и выбора способа подачи кислорода, определения показаний для ИВЛ. 

Пульсоксиметр

Принцип работы состоит в пропускании света через палец (мочку уха) и фиксировании остаточного потока.

Через светодиоды подается световой луч, а фотодетектор улавливает то, что не поглотилось гемоглобином. При этом связанный с кислородом (оксигемоглобин) задерживает инфракрасное излучение, а несвязанный – красные лучи. Вся информация поступает на микропроцессор, результат замера высвечивается на табло. 

Для чего нужен концентратор кислорода

Концентратор кислорода – это прибор для выделения кислорода из воздуха и его дополнительной подачи, он нужен для поддержания нормальной сатурации пациентам с коронавирусной пневмонией. Устройства выпускаются в 3 видах – для стационара, универсальные и для дома. Они отличаются габаритами и мощностью:

  • стационарные – производят от 5 до 10 литров кислорода в минуту;
  • универсальные – используют в больнице и дома, санатории, производительность до 5 литров в минуту;
  • домашние – вырабатывают около 1 л/мин., более компактные.

Можно ли узнать насыщение кислородом при коронавирусе в домашних условиях

Пульсоксиметры для определения насыщения кислородом крови бывают стационарные и для домашнего использования (в том числе и при коронавирусе). При выполнении самостоятельного замера учитывают правила:

  • за час нельзя курить, пить кофе, тонизирующие напитки;
  • нельзя принимать 2-3 часа препараты, действующие на сердце, легочную вентиляцию;
  • прием пищи должен быть не позже, чем за 2 часа до измерения;
  • на ногтях не должно быть никаких косметических средств (например, лака);
  • при замере нужно находиться в удобном положении и сохранять физический и эмоциональный покой.

Лечение коронавируса кислородом

Кислород нужен для лечения не самого коронавируса COVID-19, а только осложнения пневмонии – дыхательной недостаточности. При легком течении никакой пользы от кислородотерапии не будет. Если подключают кислород при коронавирусе, то состояние оценивается как тяжелое или критическое. Применяется несколько способов для поддержки дыхания:

  • стандартная подача кислорода через маску или носовую канюлю;
  • кислородная терапия в положении лежа на животе;
  • введение трубки (интубация) в трахею и искусственная вентиляция легких.

В реанимации используется маска для подачи кислорода больным с сатурацией на уровне 80-93%, а при падении ниже 75% обязательна ИВЛ с интубацией трахеи.

Кислород и гелий

Обогащение легких кислородом при коронавирусе может быть проведено и при помощи особой методики – подачи кислород-гелиевой смеси. Добавление гелия помогает:

  • быстрее нормализовать газовый состав;
  • восстановить кислотность;
  • предупредить ряд осложнений;
  • усилить кровообращение и микроциркуляцию в легких.

Смесь газов при подаче подогревают до 92 градусов, а вся процедура длится 15 минут. Изобретатели этого метода отмечают, что при вдыхании нет неприятных ощущений, их можно сравнить с обычным посещением сауны. Пока этот способ проходит испытания в Институте скорой помощи им. Склифосовского.

Переливание крови, обогащенной кислородом

Для пациентов, у которых на фоне ИВЛ содержание кислорода в крови падает до 50%, необходимо аппаратное насыщение крови и переливание уже обогащенной атомарным кислородом (ЭКМО). Против самого коронавируса это не помогает, но позволяет сохранить жизнь и выиграть время для лечения противовирусными препаратами. 

Сколько стоят пульсоксиметры

Цена на пульсоксиметры, используемые в домашних условиях, стартует с 6100 и достигает 19 000 рублей. Модели для стационаров стоят от 29 000 до 115 000 рублей.

Приобрести пульсоксиметр для контроля за уровнем кислорода целесообразно пациентам с хроническими болезнями легких, сердца, ожирением, ночным апноэ сна (остановкой дыхания при храпе).

Если же таких сопутствующих заболеваний нет, то можно ограничиться гаджетами (фитнесс-браслетами или часами).

Могут ли фитнес-браслеты или часы измерить уровень насыщения кислорода крови

Фитнесс-браслет от Huawei

Фитнесс-браслет, или «умные часы» с функцией измерения уровня насыщения крови кислородом, выпускает Samsung, Xiaomi, есть модели и у Huawei. Стоимость популярных моделей – 1500-5000 рублей. Они не относятся к медицинским приборам, поэтому их точность ниже, чем у пульсоксиметров, погрешность может составить 0,5-1%.

Поэтому такие гаджеты подходят для периодического замера сатурации и позволяют контролировать состояние дыхательной системы у людей с хорошим состоянием здоровья, при занятиях спортом. При коронавирусе они также могут быть полезны, так как при снижении показателя нужно вызывать врача даже при относительно удовлетворительном состоянии.

Кислород при коронавирусе снижается в крови из-за воспаления легких. При критическом падении нужна подача при помощи маски, введения трубки в трахею, насыщения крови аппаратом ЭКМО, ингаляций кислород-гелиевой смесью.

Источник: https://endokrinolog.online/kislorod-pri-koronaviruse/

Параметры ИВЛ

Расчет кислорода больному

При разработке подходов к подбору параметров ИВЛ нам пришлось преодолеть ряд предубеждений, традиционно «кочующих» из одной книги в другую и для многих реаниматологов ставших практически аксиомами. Эти предубеждения можно сформулировать следующим образом:

•ИВЛ вредна для мозга, так как повышает ВЧД и опасна для центральной гемодинамики, так как снижает сердечный выброс.

•Если врач вынужден проводить ИВЛ у пострадавшего с тяжелой ЧМТ, ни в коем случае нельзя применять PEEP, так как это еще больше повысит внутригрудное давление и усилит отрицательные эффекты ИВЛ на мозг и центральную гемодинамику.

•Повышенные концентрации кислорода во вдыхаемой больным смеси опасны из-за вызываемого ими спазма сосудов мозга и прямого повреждающего эффекта на легкие. Кроме того, при проведении оксигенотерапии имеются возможность угнетения дыхания из-за снятия гипоксической стимуляции дыхательного центра.

Специально проведенные нами исследования показали, что бытующие представления об отрицательном влиянии аппаратного дыхания на внутричерепное давление не имеют под собой почвы.

ВЧД при проведении ИВЛ может повышаться не из-за простого факта перевода больного со спонтанной вентиляции на поддержку респиратором, а из-за возникновения борьбы больного с респиратором.

Влияние перевода больного с самостоятельного дыхания на искусственную вентиляцию легких на показатели церебральной гемодинамики и оксигенации мозга был исследован нами у 43 пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Респираторная поддержка начиналась ввиду угнетения уровня сознания до сопора и комы. Признаки дыхательной недостаточности отсутствовали.

При проведении ИВЛ у большинства пациентов отмечена нормализация церебральной артериовенозной разницы по кислороду, что свидетельствало об улучшении его доставки к мозгу и купировании церебральной гипоксии.

При переводе больных со спонтанного дыхания на искусственную вентиляцию легких существенных изменений ВЧД и ЦПД не было.

Совершенно другая ситуация складывалась при несинхронности дыхательных попыток больного и работы респиратора. Подчеркнем, что нужно различать два понятия.

Первое понятие – это несинхронность дыхания больного и работы респиратора, присущее ряду современных режимов вентиляции (в частности BiPAP), когда независимо друг от друга существуют спонтанное дыхание и механические вдохи.

При правильном подборе параметров режима данная несинхронность не сопровождается повышением внутригрудного давления и каким-либо отрицательным влиянием на ВЧД и центральную гемодинамику.

Второе понятие – борьба больного с респиратором, которая сопровождается дыханием пациента через закрытый контур аппарата ИВЛ и вызывает повышение внутригрудного давления более 40-50 см вод. ст. «Борьба с респиратором» очень опасна для мозга. В наших исследованиях получена следующая динамика показателей нейромониторинга – снижение церебральной артериовенозной разницы по кислороду до 10-15% и повышение ВЧД до 50 мм рт.ст. и выше. Это свидетельствовало о развитии гиперемии мозга, вызывавшей нарастание внутричерепной гипертензии.

На основании проведенных исследований и клинического опыта для предупреждения борьбы с респиратором мы рекомендуем применять специальный алгоритм подбора параметров вспомогательной вентиляции.

Алгоритм подбора параметров ИВЛ.
Устанавливают так называемые базовые параметры вентиляции, обеспечивающие поступление кислородно-воздушной смеси в режиме нормовентиляции: VT = 8-10 мл/кг, FPEAK = 35-45 л/мин, f = 10-12 в 1 мин, PEEP = 5 см вод. ст., нисходящая форма потока. Величина МОД должна составлять 8-9 л/мин.

Обычно используют Assist Control или SIMV + Pressure Support, в зависимости от вида респиратора. Подбирают такую чувствительность триггера, которая будет достаточно высокой, чтобы не вызывать десинхронизации больного и респиратора. В то же время она должна быть достаточно низкой, чтобы не вызывать аутоциклирования аппарата ИВЛ. Обычная величина чувствительности по давлению (-3)–(-4) см вод.

ст., по потоку (-2)–(-3) л/мин. В результате больному обеспечивается поступление гарантированного минутного объема дыхания. При возникновении дополнительных дыхательных попыток респиратор увеличивает поступление кислородно-воздушной смеси.

Такой подход удобен и безопасен, однако требует постоянного контроля над величиной МОД, paCO2, насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови мозга, так как имеется опасность развития пролонгированной гипервентиляции.

Что касается возможных расстройств гемодинамики при проведении ИВЛ, то к этому выводу приходят обычно на основании следующей цепочки умозаключений: «ИВЛ проводится методом вдувания воздуха в легкие, поэтому при ней повышается внутригрудное давление, что вызывает нарушения венозного возврата к сердцу. В результате повышается ВЧД и падает сердечный выброс». Однако вопрос не столь однозначен. В зависимости от величины давления в дыхательных путях, состояния миокарда и степени волемии при проведении ИВЛ сердечный выброс может как повышаться, так и снижаться.

Следующей проблемой при проведении ИВЛ у пострадавших с ЧМТ является безопасность применения повышенного давления в конце выдоха (РЕЕР). Хотя G. МcGuire et al. (1997) продемонстрировали отсутствие существенных изменений ВЧД и ЦПД при повышении РЕЕР до 5, 10 и 15 см вод.ст.

у пациентов с разным уровнем внутричерепной гипертензии, мы провели собственное исследование. По нашим данным, в первые 5 сут тяжелой ЧМТ при величинах PEEP к концу выдоха 5 и 8 см вод.ст.

отмечались незначительные изменения ВЧД, что позволяло сделать вывод о допустимости применения этих значений РЕЕР с точки зрения внутричерепной гемодинамики. В то же время уровень РЕЕР 10 см вод.ст. и выше у ряда больных существенно влиял на ВЧД, повышая его на 5 мм рт. ст. и более.

Следовательно, такое повышение давления в конце выдоха можно использовать только при незначительной исходной внутричерепной гипертензии.

В реальной клинической практике проблема влияния PЕEP на ВЧД не встает столь остро. Дело в том, что вызываемое применением РЕЕР повышение внутригрудного давления по-разному влияет на давление в венозной системе в зависимости от степени повреждения легких.

В случае здоровых легких с нормальной податливостью повышение РЕЕР распределяется примерно поровну между грудной клеткой и легкими. На венозное давление влияет только давление в легких. Приведем примерный расчет: при здоровых легких повышение РЕЕР на 10 см вод. ст. будет сопровождаться повышением ЦВД и ВЧД на 5 см вод. ст. (что составляет примерно 4 мм рт. ст.).

В случае увеличения жесткости легких повышение РЕЕР в основном приводит к растяжению грудной клетки и практически вообще не сказывается на внутрилегочном давлении. Продолжим расчеты: при пораженных легких повышение РЕЕР на 10 см вод. ст. будет сопровождаться повышением ЦВД и ВЧД лишь на 3 см вод. ст. (что составляет примерно 2 мм рт. ст.).

Таким образом, в тех клинических ситуациях, в которых необходимо значительное повышение PEEP (остром повреждении легких и ОРДС), даже большие его величины существенно не влияют на ЦВД и ВЧД.

Еще одна проблема – возможные отрицательные эффекты повышенных концентраций кислорода. В нашей клинике у 34 пациентов специально исследовано влияние оксигенации 100%-ным кислородом продолжительностью от 5 до 60 мин на тонус сосудов головного мозга. Ни в одном из клинических случаев не отмечено снижения ВЧД.

Этот факт свидетельствовал о том, что внутричерепной объем крови не изменялся. Следовательно, не было сужения сосудов и развития церебрального вазоспазма. Вывод подтверждало исследование линейной скорости кровотока в крупных артериях мозга методом транскраниальной допплерографии.

Ни у одного из обследованных больных при подаче кислорода линейная скорость кровотока в средней мозговой, передней мозговой и основной артериях достоверно не менялась. Существенных изменений АД и ЦПД при оксигенации 100%-ным кислородом нами также не отмечено.

Таким образом, из-за особой чувствительности пострадавшего мозга к гипоксии нужно полностью отказаться от проведения ИВЛ с использованием чисто воздушных смесей.

Необходимо применение кислородно-воздушных смесей с содержанием кислорода 0,35-0,5 (чаще всего 0,4) в течение всего периода проведения искусственной и вспомогательной вентиляции легких.

Мы не исключаем возможности применения и более высоких концентраций кислорода (0,7-0,8, вплоть до 1,0) для целей экстренной нормализации оксигенации головного мозга. Этим достигается нормализация повышенной артериовенозной разницы по кислороду. Применение повышенного содержания кислорода в дыхательной смеси нужно стремиться ограничить короткими сроками, учитывая известные повреждающие эффекты гипероксигенации на легочную паренхиму и возникновение абсорбционных ателектазов.

Немного физиологии
Как всякое лекарство, кислород может быть и полезен, и вреден. Извечная проблема реаниматолога: «Что опаснее для больного – гипоксия или гипероксия?». О негативных эффектах гипоксии написаны целые руководства, поэтому отметим ее главный отрицательный эффект.

Для того чтобы нормально функционировать, клетки нуждаются в энергии. Причем не в любом виде, а только в удобной форме, в виде молекул–макроэргов. В процессе синтеза макроэргов образуются лишние атомы водорода (протоны), эффективно удалить которые можно только по так называемой дыхательной цепочке путем связывания с атомами кислорода.

Для работы этой цепочки нужно большое количество кислородных атомов.

Однако использование высоких концентраций кислорода тоже может запускать ряд патологических механизмов. Во-первых, это образование агрессивных свободных радикалов и активация процесса перекисного окисления липидов, сопровождающегося разрушением липидного слоя клеточных стенок.

Особенно этот процесс опасен в альвеолах, так как они подвергаются действию наибольших концентраций кислорода. При длительной экспозиции 100%-ный кислород может вызывать поражение легких по типу ОРДС.

Не исключено участие механизма перекисного окисления липидов в поражении других органов, например мозга.

Во-вторых, если в легкие поступает атмосферный воздух, то он на 21% состоит из кислорода, нескольких процентов водяных паров и более чем на 70% из азота. Азот – химически инертный газ, в кровь не всасывается и остается в альвеолах.

Однако химически инертный – это не означает бесполезный. Оставаясь в альвеолах, азот поддерживает их воздушность, являясь своеобразным экспандером. Если воздух заменить чистым кислородом, то последний может полностью всосаться (абсорбироваться) из альвеолы в кровь.

Альвеола спадется, и образуется абсорбционный ателектаз.

В-третьих, стимуляция дыхательного центра вызывается двумя путями: при накоплении углекислоты и недостатке кислорода.

У пациентов с резко выраженной дыхательной недостаточностью, особенно у так называемых «дыхательных хроников», дыхательный центр постепенно становится нечувствителен к избытку углекислоты и основное значение в его стимуляции приобретает недостаток кислорода. Если этот недостаток купировать введением кислорода, то из-за отсутствия стимуляции может произойти остановка дыхания.

Наличие негативных эффектов повышенных концентраций кислорода диктует настоятельную необходимость сокращения времени их использования. Однако если больному угрожает гипоксия, то ее отрицательное влияние гораздо опаснее и проявится быстрее, чем негативный эффект гипероксии.

В связи с этим для профилактики эпизодов гипоксии необходимо всегда применять преоксигенацию больного 100% кислородом перед любой транспортировкой, интубацией трахеи, сменой интубационной трубки, трахеостомией, санацией трахеобронхиального дерева.

Что касается угнетения дыхания при повышении концентрации кислорода, то указанный механизм действительно может иметь место при ингаляции кислорода у больных с обострением хронической дыхательной недостаточности.

Однако в этой ситуации необходимо не увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе при самостоятельном дыхании больного, а перевод больного на искусственную вентиляцию, что снимает актуальность проблемы угнетения дыхательного центра гипероксическими смесями.

Кроме гиповентиляции, приводящей к гипоксии и гиперкапнии, опасной является и гипервентиляция. В наших исследованиях, как и в других работах (J. Muizelaar et al., 1991), установлено, что необходимо избегать намеренной гипервентиляции.

Возникающая при этом гипокапния вызывает сужение сосудов мозга, увеличение церебральной артериовенозной разницы по кислороду, уменьшение мозгового кровотока.

В то же время, если по какой-либо причине, например, из-за гипоксии или гипертермии, у больного развивается спонтанная гипервентиляция, то не все средства хороши для ее устранения.

Необходима коррекция причины, вызвавшей повышение объема минутной вентиляции. Нужно снизить температуру тела, используя ненаркотические анальгетики и (или) физические методы охлаждения, устранить гипоксию, вызванную обструкцией дыхательных путей, недостаточной оксигенацией дыхательной смеси, гиповолемией, анемией.

При необходимости возможно применение седативных препаратов в расчете на снижение потребления организмом кислорода и уменьшение необходимой минутной вентиляции легких.

Однако нельзя просто применить миорелаксанты и навязать больному желаемый объем вентиляции при помощи аппарата ИВЛ, так как существует серьезная опасность резкой внутричерепной гипертензии из-за быстрой нормализации уровня углекислоты в крови и гиперемии церебральных сосудов.

Мы уже приводили результаты наших исследований, которые показали, что нежелательно не только повышение уровня углекислоты выше нормы 38-42 мм рт.ст., но даже быстрая нормализация значений раСО2 после периода длительной гипокапнии.

При выборе параметров вентиляции очень важно оставаться в рамках концепции «open lung rest» (A. Doctor, J. Arnold, 1999).

Современные представления о ведущем значении баро- и волюмотравмы в развитии повреждения легких при ИВЛ диктуют необходимость тщательного контроля пикового давления в дыхательных путях, которое не должно превышать 30-35 см вод.ст.

При отсутствии поражения легких дыхательный объем, подаваемый респиратором, составляет 8-10 мл/кг массы больного. При выраженном поражении легких дыхательный объем не должен превышать 6-7 мл/кг. Для профилактики коллабирования легких используют РЕЕР 5-6 см вод. ст.

, а также периодические раздувания легких полуторным дыхательным объемом (sigh) или повышение РЕЕР до 10-15 см. вод. ст. на протяжении 3-5 вдохов (1 раз на 100 дыхательных движений).

Источник: http://www.reancenter.ru/node/296

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.