Синдром ишемии миокарда пропедевтика

Ишемическая болезнь сердца

Синдром ишемии миокарда пропедевтика

ИБС– это группаострых и хронических заболеванийсердечной мышцы, морфологической основойкоторой являетсяатеросклерозкоронарных артерий.

В патофизиологическойоснове болезни лежит несоответствиемежду потребностью сердца в кровоснабжениии реальной доставкой крови к сердцу.

Это несоответствие возникает не толькоиз-за атеросклеротического суженияпросвета коронарных сосудов, но такжеиз-за развития тромбоцитарных агрегатовв этих сосудах, периодического спазма(сужения) сосудов.

Классификация ишемической болезни сердца

(ВКНЦАмн СССР, 1983г. На основе предложенийэкспертов ВОЗ (1979г.).

  1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

  2. Стенокардия.

    1. Стенокардия напряжения.

      1. впервые возникшая стенокардия напряжения,

      2. стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от IдоIV),

      3. прогрессирующая стенокардия напряжения.

    2. Спонтанная, или вариантная стенокардия (Принцметала).

  3. Инфаркт миокарда:

крупноочаговый(трансмуральный),

мелкоочаговый(нетрансмуральный),

  1. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесенного инфаркта).

  2. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

  3. Сердечная недостаточность (с указанием стадии и формы).

  4. «Немая» форма ИБС.

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия– своеобразный приступообразный болевойсиндром, чаще всего возникающий загрудиной или слева от грудины на фонеатеросклероза или ангиоспазма коронарныхартерий. Патофизиологической основойболевого синдрома является ишемиямиокарда.

Каквидно из представленной классификацииИБС (таблица 9), стенокардия делится настенокардиюнапряженияи спонтаннуюстенокардию.В свою очередь стенокардия напряженияделится на впервые возникшую стенокардиюнапряжения, стабильную стенокардиюнапряжения и прогрессирующую стенокардиюнапряжения. Клинически наиболеераспространенной является стабильнаястенокардия напряжения.

О впервыевозникшей стенокардии напряженияговорят в тех случаях, когда с моментавозникновения первого приступа прошлоне более одного месяца.

Стабильная стенокардия напряжения

Жалобы: Основнаяжалоба – типичная больза грудинойили слева от нее. Она приступообразная,чаще всегодавящаяилисжимающая,сопровождается чувством страха смерти.

Длительность боли3-5 минут, реже15-20 минут, часто иррадиирует в левоеплечо, левую руку, лопатку, реже в шею,нижнюю челюсть, межлопаточное пространство,иногда в эпигастральную область (рис.55),связана с физической нагрузкой,подъемом артериального давления,психоэмоциональным возбуждением.

Онапрекращается (уменьшается) при прекращениифизической нагрузки или сразу же послеприема нитроглицерина. Отличительнойдиагностической особенностью стабильнойстенокардии напряжения являетсястереотипность ее течения, все приступыпохожи друг на друга, возникают толькопри определенной физической нагрузке.

В связи с этим больные, зная все этинюансы, адаптируются к своему состояниюи, регулируя уровень физической нагрузкиили принимая превентивно нитроглицеринперед такими нагрузками, предупреждаютприступы стенокардии.

Осмотр: приинтенсивных болях кожные покровыбледные, отмечается потливость, особеннокожи лба. Больные ведут себя спокойно,стараются “затаиться”, характернавынужденная адинамия.

На улице больныеостанавливаются и, чтобы скрыть своесостояние, делают вид, что рассматриваютвитрины («симптом витрины»). Часто вовремя приступа больные кладут сжатыйкулак на область сердца («симптомкулака»).

При хронической ИБС больныепостоянно ощущают боли в области большойгрудной мышцы слева («симптом орденскойколодки»).

Пальпация:повышение болевой чувствительности взонах Захарьина-Геда, которая можетсохраняться в течение нескольких часовпосле исчезновения болевого приступа.

Перкуссия сердца:границы сердца не изменены (если нетартериальной гипертензии и выраженногокардиосклероза), часто расширен сосудистыйпучок воIIмежреберье.Аускультация сердца: в моментприступа стенокардии –приглушениепервого тонана верхушке, частоакцентIIтона на аорте,появление аритмий (чаще экстрасистолии).Нередко наблюдается урежение пульса иповышение артериального давления.

Рис.55. Зонылокализации и иррадиации болей пристенокардии и инфаркте миокарда.

Электрокардиография.На ЭКГ,снятой во время приступастенокардии, могут определяться признакинарушения коронарного кровообращения:смещение интервала SТчаще вниз,реже вверх от изолинии более чем на 1мм.

Менее специфичным является снижение,сглаживание или появление отрицательногозубца Т. У ряда больных зубец Т становитсявысоким, остроконечным.

Эти измененияне во всех отведениях, а чаще только в1, II, V4-6илиIII,IIAVFотведениях, исчезаютспустя несколько минут (реже – часов)после прекращения приступа.

Вне приступа наЭКГ в покое изменений может не быть.

Поэтому с целью постановки диагнозаприменяются проба с физической нагрузкой(велоэргометрическая), медикаментозныепробы (дипиридамоловая, эргометриноваяпроба),холтеровское мониторирование(непрерывная запись ЭКГ в течение 24часов).

В зависимости от тяжести течениястабильная стенокардия напряженияделится на 4 функциональных класса.Функциональный класс отражаетинтенсивность (величину) физическойнагрузки, при которой возникает приступболей.

Iкласс. Больной хорошо переноситобычные физические нагрузки. Приступыстенокардии возникают только принагрузке высокой интенсивности. Мощностьпороговой погрузки составляет 125 Вт иболее, определяемой с помощью ВЭП.

IIкласс.Небольшое ограничение обычнойфизической активности. Приступыстенокардии возникают при ходьбе поровному месту на расстояние более 500метров, при подъеме более чем на одинэтаж. Мощность пороговой нагрузкисоставляет 75-100 Вт.

IIIкласс.Выраженное ограничениефизической активности. Приступы возникаютпри ходьбе в нормальном темпе по ровномуместу на расстояние от 100 до 500 метров ипри подъеме на один этаж. Мощностьпороговой нагрузки составляет 50 Вт.

IVкласс. Стенокардия возникает принебольших физических нагрузках, ходьбепо ровному месту на расстояние менее100 метров. Характерно возникновениеприступов стенокардии и в покое,обусловленное повышением метаболическихпотребностей миокарда. Мощность пороговойнагрузки составляет 25 Вт и менее.

Критериямидиагностики прогрессирующей стенокардииявляются учащение и утяжеление приступовстенокардии, увеличение кратностиприема нитроглицерина и снижение егоэффективности, ухудшение общего состояниябольного, значительные и длительныеизменения на ЭКГ (очаговая депрессиясегмента ST, появлениеотрицательных зубцов Т, различныхнарушений ритма сердца).

Стресс-эхокардиография.Этод метод является более точным длявыявления недостаточности венечныхартерий. Суть его заключается вэхокардиографической оценке подвижностисегментов левого желудочка при увеличенииЧСС в результате введения добутамика,чреспищеводной электрокардиостимуляцииили под влиянием физической нагрузки.

При учащении сердечного ритма повышаетсяпотребность миокарда в кислороде ивозникает дисбаланс между доставкойкислорода по суженным венечным артериями потребностью в нем определенногоучастка миокарда. При этом возникаютлокальные нарушения сократимостимиокарда, подвижность ишемизированногоучастка уменьшается.

Изменения локальнойсократимости миокарда предшествуютдругим проявлениям ишемии (болевомусиндрому, изменениям ЭКГ).

С целью наиболееточной верификации коронарногоатеросклероза одним из наиболеедостоверных методов являетсякоронарография. Данный методсчитают «золотым стандартом» в диагностикеИБС, поскольку позволяет выявить наличие,локализацию и степень сужения венечныхартерий.

Источник: https://studfile.net/preview/5362696/page:86/

Читать

Синдром ишемии миокарда пропедевтика
sh: 1: –format=html: not found

Владимир Новиков, Евгений Рысс, Татьяна Рябова, Сергей Рябов, Борис Лукичев, Виктор Амосов, Владимир Плоткин

Пропедевтика внутренних болезней

© ООО «Издательство „СпецЛит“», 2015

Условные сокращения

А/Г – альбумино-глобулиновый

АВ – атриовентрикулярный

АД – артериальное давление

АДГ – антидиуретический гормон

АКТГ – адренокортикотропный гормон

АЛТ – аланиновая трансаминаза

АН – аортальная недостаточность

АНП – атриальный натрийуретический пептид

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

АРП – активность ренина плазмы

АС – аортальный стеноз

АСТ – аспарагиновая трансаминаза

АТФ – аденозинтрифосфат

БКП – базальная кислотная продукция

БЛН – блокада левой ножки

БМ – базальная мембрана

БПН – блокада правой ножки

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ГАМК – гамма-аминомасляная кислота

ГБ – гипертоническая болезнь

ГГК – гипергликемический коэффициент

ГИА – гистологический индекс активности

ГКП – гистамин-кислотная продукция

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

ГН – гломерулонефрит

ГПЖ – гипертрофия правого желудочка

ГУ – гиппуран

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДАД – диастолическое артериальное давление

ДЗЛЖ – давление заклинивания левого желудочка

ДЛА – давление в легочной артерии

ДН – дыхательная недостаточность

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ДО – дыхательный объем

ДСГ – динамическая сцинтиграфия

ДФА – дифениламиновая реакция

ЖЕЛ – жизненная емкость легких

ЖКБ – желчнокаменная болезнь

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИК – иммунный комплекс

ИЛС – индекс локальной сократимости

ИМ – инфаркт миокарда

ИЭ – инфекционный эндокардит

КДО – конечный диастолический объем

КДРЛЖ – конечный диастолический размер левого желудочка

ККС – калликреин-кининовая система

КОД – коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление

КП – кислотная продукция

КСО – конечный систолический объем

КТ – компьютерная томография

КФК – креатинфосфокиназа

ЛА – легочная артерия

ЛГ – лютеинизирующий гормон

ЛДГ – лактатдегидрогеназа

ЛЖ – левый желудочек

МА – мерцательная аритмия

МАК – мембраноатакующий комплекс

МЖП – межжелудочковая перегородка

МКБ – Международная классификация болезней

МКП – максимальная кислотная продукция

МН – митральная недостаточность

МО – минутный объем

МОД – минутный объем дыхания

МОК – Международная организация кардиологов

МР – магнитно-резонансный

МРТ – магнитно-резонансная томография

МС – митральный стеноз

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография

ОГН – острый гломерулонефрит

ОД – объем дыхания

ОКН – острая коронарная недостаточность

ОПН – острая почечная недостаточность

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

ОРЗ – острое респираторное заболевание

ОТ – окружность талии

ОЦК – объем циркулирующей крови

ПАГ – парааминогиппуровая кислота

ПГК – постгликемический коэффициент

ПЖ – правый желудочек

ПКП – пентагастрин-кислотная продукция

ПП – правое предсердие

ПЭ – печеночная энцефалопатия

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РЖ – рак желудка

РКТ – рентгеновская компьютерная томография

РНК – рибонуклеиновая кислота

РОвд – резервный объем вдоха

РОвыд – резервный объем выдоха

РФП – радиофармацевтический препарат

РЭС – ретикулоэндотелиальная система

САД – систолическое артериальное давление

СВ – сердечный выброс

СД – сахарный диабет

СКП – стимулированная кислотная продукция

СМ – синдром мальабсорбции

СН – сердечная недостаточность

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СПбГМУ – Санкт-Петербугский государственный медицинский университет

СПИД – синдром приобретенного иммунного дефицита

СРК – синдром раздраженного кишечника

ТРГ – тиреотропин-рилизинг гормон

ТТГ – тиреотропный гормон

УЗ – ультразвуковой

УЗД – ультразвуковая диагностика

УЗИ – ультразвуковое исследование

УО – ударный объем

ФВ – фракция выброса

ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ф. к. – функциональный класс

ФКГ – фонокардиограмма

ФРП – функциональный резерв почки

ФСГ – фолликулостимулирующий гормон

ХБХ – хронический бескаменный холецистит

ХГ – хронический гастрит

ХГН – хронический гломерулонефрит

ХНК – хронический неязвенный колит

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ХЭ – хронический энтерит

ЦНС – центральная нервная система

ЧД – частота дыхания

ЧЛК – чашечно-лоханочный комплекс

ЧП – чреспищеводный

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭВМ – электронно-вычислительная машина

ЭДТА – этилендиаминтетрауксусная кислота

ЭКГ – электрокардиография (-грамма)

ЭПК – эффективный почечный кровоток

ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

ЭФГДС – эзофагогастродуоденоскопия

ЭхоКГ – эхокардиография (-грамма)

ЭЭГ – элетроэнцефалограмма

ЯБ – язвенная болезнь

BK – бактерия коха

CРБ – С-реактивный белок

ECM – экстрацеллюлярный матрикс

HAV – вирус гепатита А

HbcAg – сердцевидный антиген

HbeAg – антиген инфекционности

HBV – вирус гепатита B

HbsAg – поверхностный антиген

HCV – вирус гепатита C

HDV – вирус гепатита D

HEV – вирус гепатита E

HP – Helicobacter pylori

Ig – иммуноглобулин

PCR-реакция – полимеразная цепная реакция

TBM – базальная мембрана канальцев

TLRs – Toll- рецепторы

TmG – максимальная реабсорбция глюкозы

Предисловие

Учебник «Пропедевтика внутренних болезней» предназначен для студентов III курса. Он знакомит с правилами поведения и общения врача с больным человеком. В книге изложены общие принципы обследования пациентов, рассмотрены основные симптомы и синдромы, представлены методы постановки диагноза.

На кафедре пропедевтики внутренних болезней студент получает знания по общим навыкам обследования и общения с больными, которые используются в обучении на кафедрах более старших курсов, а также в дальнейшей практической работе.

Дисциплина называется «пропедевтика внутренних болезней» (но не «пропедевтическая терапия»), так как все кафедры, которые в процессе эволюции медицинских знаний отделились от кафедры внутренних болезней, используют полученные на III курсе знания.

При изучении данного предмета студент должен освоить не только основные методы обследования больного, ему необходимо научиться осмысливать полученные данные и на их основании делать вывод о возможных вариантах диагноза, дополняя лабораторными и инструментальными методами диагностики, и далее уже назначать соответствующее лечение.

На III курсе впервые происходит совмещение полученных ранее теоретических знаний с практическими навыками. Этот процесс осмысления многим студентам дается очень трудно. Однако необходимо помнить, что клиническое мышление является важным этапом формирования врача.

В написании отдельных глав книги приняли участие профессора кафедры пропедевтики внутренних болезней Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Е. С. Рысс и Б. Г. Лукичев.

Авторами учтен большой опыт кафедры в преподавании данного предмета, поэтому они надеются, что учебник будет оценен как преподавательским составом, так и студентами учебных заведений.

Вопросы лабораторных методов исследования в книге не рассмотрены, так как они изучаются на отдельной кафедре (курсе) согласно существующей программе.

При изложении данных частей диагностики по мере необходимости приводятся сведения о лабораторных исследованиях, поскольку они помогают установить диагноз.

Вопросы инструментальной диагностики рассмотрены более детально, иначе студент III курса не сможет сориентироваться при изложении вопросов частной патологии.

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=265145&p=32

Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация, принципы лечения — Студопедия

Синдром ишемии миокарда пропедевтика

ИБС – острая или хроническая дисфункция миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанная с патологическим процессом в системе коронарных артерий (КА).

Этиология ИБС:

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3.

Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые: ­1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС.

Патогенез ИБС.

В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца. Коронарный атеросклероз вызывает:

а) механическую обструкцию КАсо снижением перфузии клеток

б) динамическую обструкцию КА – коронароспазм – из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)

в) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации

г) коронаротромбоз – в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию

Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в кислорода и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, ИМ и др.

Классификация ИБС:

­1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения).

2. Стенокардия:

а) стенокардия напряжения: 1) впервые возникшая (до 1 мес); 2) стабильная (больше 1 мес); 3) прогрессирующая

б) спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, стенокардия Принцметала)

3.

Инфаркт миокарда: а) с Q-зубцом (крупноочаговый – трансмуральный и нетрансмуральный) б) без Q-зубца (мелкоочаговый)

4. Постинфарктный кардиосклероз (через 2 мес после ИМ)

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая («немая») ишемия

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС

9. Новые ишемические синдромы (оглушение миокарда, гибернация миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда)

Некоторые клинические формы ИБС – впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя и ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней после ИМ) – являются формами нестабильной стенокардии.

Лечение – см. вопрос 20.

20. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия. Этиология, патогенез, клинические варианты, дифференциальная диагностика. Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей, возникающими в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционального напряжения; это синдромное понятие, клинически характеризующееся рядом признаков:

1) условия возникновения боли – физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, выход на холодный воздух

2) характер болевых ощущений – сжимающий, жгучий, давящий

3) локализация боли – загрудинная область или предсердечная область слева от грудины

4) иррадиация боли – в левую руку по ульнарному краю к мизинцу, в левую лопатку, нижнюю челюсть

5) продолжительность болевых ощущений – 2-3 минуты, но не более 10-15 мин; исчезают после уменьшения или прекращения физической нагрузки

6) боль быстро и полно купируется после приема нитроглицерина через 3-5, но не более чем через 10 мин

Основные клинические формы стенокардии и их характеристика.

1. Стенокардия напряжения:

а) впервые возникшая – давность заболевания до 1 мес; характеризуется полиморфностью течения – может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение, поэтому требует усиленного наблюдения и лечения

б) стабильная (с указанием функионального класса) – давность заболевания более 1 мес; характерны стереотипные боли в ответ на обычную для даннорго больного нагрузку

в) прогрессирующая – формируется чаще на фоне стабильности; характерны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина.

2.

Спонтанная (особая) стенокардия – характерны приступы ангинозных болей, возникающие без видимой связи с факторами, ведующими к повышению потребности миокарда в кислороде; у большинства больных болевой синдром развивается в строго определенное время суток (чаще ночью или в момент пробуждения), структурно состоит из цепочки 3-5 болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами

3. Безболевая («немая») стенокардия – диагностируется при выявлении четких ишемических изменений на ЭКГ в процессе суточного мониторирования или проведения нагрузочных проб, не проявляющихся клиническими признаками

4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – характерна типичная клиническая картина стенокардии, выявление ишемии на ЭКГ при нагрузочных или фармакологических пробах при неизмененных КА по данным коронарографии; обусловлена дефектной эндотелийзависимой вазодилатацией мелких миокардиальных артериол, что приводит к снижению резерва коронарного кровотока и ишемии миокарда

Диагностика стенокардии.

1. Данные анамнеза (условия возникновения болей) и характерная клиническая картина.

2. ЭКГ: в покое и во время приступа, Холтеровское мониторирование – специфическим для стенокардии является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз (субэндокардиальная ишемия) или вверх (трансмуральная ишемия) от изолинии, чаще всего регистрируемая в момент приступа

3.

Нагрузочные тесты: ВЭП, тредмил, чрезпищеводная кардиостимуляция (в ответ на повышение ЧСС возникают ишемические повреждения на ЭКГ), фармакологические пробы с добутамином и изадрином (вызывают повышение потребности миокарда в кислороде), дипиридамолом и аденозином (вызывают синдром обкрадывания, расширяя прежде всего интактные сосуды) – позволяют выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, установить степень выраженности коронарной недостаточности.

Признаки ишемии миокарда во время нагрузочного тестирования:

а) возникновение приступа стенокардии

б) депрессия или элевация сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более продолжительностью не менее 0,8 сек от точки j

в) увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента ST

4. Радионуклидная сцинциграфия миокарда с 201Тl (поглощается нормальным миокардом пропорционально коронарной перфузии) или 99mTc (избирательно накапливается в зонах некроза миокарда)

5. Эхо-КГ (в т.ч. стресс-Эхо-КГ, Эхо-КГ с фармакологическими пробами) – позволяет оценить локальную и большую сократимость миокарда (нарушение локальной сократимости соответствует очагу ишемии)

6. Коронарография – «золотой стандарт» для диагностики ИБС; выполняется чаще для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения

7. Электрокардиотопография – ЭКГ-картирование по 60 отведениям

8. Позитронно-эмиссионнная томография – позволяет получить информацию о коронарном кровотоке и жизнеспособности миокарда

9. Обязательные лабораторные обследования: ОАК, ОАМ, сахар крови, БАК (липидограмма, электролиты, кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т), коагулограмма.

Функциональные классы стенокардии позволяют оценить функциональное состояние больных ИБС и переносимость ими физических нагрузок:

Критерий ФК I ФК II ФК III ФК IV
Условия возникновения стенокардии Повышенная физическая нагрузка (интенсивная, длительная, быстрая) Значительная физическая нагрузка (ходьба по ровному месту >500 м, подъем >, чем на 1 этаж) Незначительная физическая нагрузка (ходьба по ровному месту в пределах 100-500 м, подъем на 1 этаж) Малейшая физическая нагрузка: ходьба на ровном месте < 100 м); приступы стенокардии в покое
Ограничение обычной физической активности Не ограничена Незначительно ограничена Значительно ограничена Неспособность выполнять любую физическую нагрузку
W – величина освоенной нагрузки при ВЭП, м*кг/мин > 750 (или > 125 Ватт) 450 – 750 (или 75-100 Ватт) 300 – 450 (или 50 Ватт) > 150 (или 25 Ватт)
Двойное произведение = ЧСС * АДсист/100 > 278 216 – 277 151 – 215< 150

Принципы лечения стенокардии:

1. Рекомендации по изменению стиля жизни: снижение массы тела при ожирении; отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем); стабилизация гипертензии и сахарного диабета

рациональная диета (ограничение жирной и соленой пищей, не есть перед сном); занятия лечебной физкультурой

2. Медикаментозное лечение – основные группы препаратов:

а) антиангинальные средства (донаторы оксида азота)нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат), сиднонимины (молсидомин, корватон, сиднофарм).

1) препараты нитроглицерина: сублингвальные формы (нитроглицерин таб.

0,5 мг), оральные аэрозоли (нитроминт), депо-препараты (нитронг-форте: разовая доза 6,5 мг, суточная 13,0-26,0 мг, сустак мите/форте, нитрогранулонг: разовая доза 5,3 мг, суточная 10,6-15,9 мг, нитро-тайм), мази и пластыри для накожного применения (нитродерм, депонит-5,10: разовая доза 1 пластырь, в сутки до 3-х пластырей, нитромазь 2%: разовая доза 1 г, суточная 2 г), инфузионные формы (перлинганит, нитроглицерин для инфузий)

2) препараты изосорбида динитрата: пероральные формы (кардикет ретард: разовая доза 20-120 мг, суточная 60-120 мг, изосорб ретард, изолонг, нитросорбид: разовая доза 10-20 мг, суточная 40-80 мг), оральные аэрозоли (изокет, аэросонит, изо-мик), инфузионные формы (изокет, изолонг), буккальные формы (тринитролонг, динитросорбилонг)

3) изосорбида мононитрат: пероральные формы (мононит: разовая доза 20-40 мг, суточная 80-120 мг, оликард: разовая доза 40 мг, суточная 40-80 мг, моночинкве: разовая доза 50 мг, суточная 50 мг).

б) β-адреноблокаторы:

1) без вазодилатирующих свойств:

­ – неселективные (пропранолол / обзидан 120-240 мг/сут, надолол, окспренолол, соталол, тимолол)

­ – β1-селективные (атенолол / тенормин – 100-150 мг/сут, бисопролол / конкор 2,5-10 мг/сут, метопролол / эгилок 100-200 мг/сут)

2) с вазодилатирующими свойствами:

­ – неселективные (карведилол / дилатренд 12,5-50 мг/сут, пиндолол, лабеталол)

­ – β1-селективные (небиволол / небилет 5-10 мг/сут, ацебутолол / сектраль 200-800 мг/сут).

Противопоказаны при: а) интервал P–Q более 0,24 с; б) ЧСС менее 50 в 1 минуту; в) уровень систолического АД менее 90 мм. рт. ст.; г) АВ блокада II–III степени (при отсутствующем электрокардиостимуляторе); д) БА, ХОБЛ; е) выраженная СН.

в) антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.): учащающие пульс (дигидропиридиновые – нифедипин 30-60 мг/сут, амлодипин 5-10 мг/сут, исрадипин) и замедляющие пульс (верапамил 240-480 мг/сут, дилтиазем 90-120 мг/сут); препараты выбора при вазоспастической стенокардии

г) антитромбоцитарные препараты: аспирин – достоверно снижает смертность больным ИМ, поэтому при ИМ всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, немедленно назначается в дозе 0,160-0,325 мг внутрь разжевать

д) ингибиторы АПФ (при наличии АГ или снижении ФВ левого желудочка менее 40%)

е) противоатеросклеротические (гиполипидемические) средства (симвастатин, правастатин и др.)

ж) метаболические средства (триметазидин, триметазидин MB / предуктал 40-60 мг/сут).

Достоверно продлевают жизнь больных со стенокардией: β-адреноблокаторы; ингибиторы АПФ (при наличии ЛЖ недостаточности); аспирин; амиодарон (ПАС III, нельзя одновременно с β-блокаторами).

3.

Дополнительные методы лечения:

Источник: https://studopedia.ru/4_53245_ishemicheskaya-bolezn-serdtsa-etiologiya-patogenez-klassifikatsiya-printsipi-lecheniya.html

Кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии Тема: Ишемическая болезнь сердца Лекция 25 для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060101. – презентация

Синдром ишемии миокарда пропедевтика

1 Кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии Тема: Ишемическая болезнь сердца Лекция 25 для студентов 3 курса, обучающихся по специальности – Лечебное дело. Доц. к.м.н. Иванов А.Г. Красноярск, 2014.

2 План: Актуальность; Факторы риска; Классификация; Клиника; Диагностика; Выводы.

3 Актуальность: ИБС – одна из основных причин преждевременной смерти населения развитых стран. Наиболее грозное её проявление – инфаркт миокарда. Знание факторов риска, этиологии, патогенеза, клиники ИБС поможет осуществлять её первичную, вторичную и третичную профилактику.

4 Определение ИБС – это заболевание, при котором нарушается соответствие между потребностью миокарда в кровоснабжении и его реальными возможностями, за счет нарушения метаболизма миокарда развивается недостаточность не только поступления субстратов, но и удаления конечных продуктов метаболизма.

5 Факторы риска, влияющим на развитие ИБС: Факторы риска, влияющим на развитие ИБС: Образ жизни: высоко-калорийная диета (жирная, богатая холестерином) курение (риск возрастает на 60%) злоупотребление алкоголем низкий уровень физической активности Индивидуальные характеристики: возраст (старше 50 лет) пол (в возрасте 45 – 50 лет мужчины болеют в 5 раз чаще женщин) семейный анамнез (ИБС, атеросклероз) психосоциальные факторы

6 Факторы риска, влияющим на развитие ИБС: Биологические и физические характеристики: повышенный уровень ЛПНП низкий уровень ЛПВП повышенное АД гипергликемия сахарный диабет ( у мужчин – на 50%, у женщин – 100%) ожирение факторы, способствующие тромбообразованию

7 атеросклероз – это отложение в интиме сосудов атерогенных липопротеинов низкой плотности вследствие взаимодействия гладкомышечных клеток стенок сосудов с атерогенными липопротеинами при их высокой концентрации в циркулирующей крови.

8 5 основных класса ЛП отличаются по размеру, удельному весу (плотности), подвижности, содержанию ХС и ТГ и составу апопротеидов: хиломикроны (ХМ) ЛПОНП ЛПНП ЛПВП

9 Стадии атеросклероза

10 Классификация ИБС Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) Стенокардия –Впервые возникшая стенокардия напряжения (длительность до 1 месяца) –Стабильная стенокардия напряжения (длит.

> 1 месяца) –Прогрессирующая стенокардия напряжения (внезапное увеличение частоты, тяжести или продолжительности приступов стенокардии) –Спонтанная (особая, вариантная) стенокардия Принцметала Инфаркт миокарда –Крупноочаговый инфаркт миокарда –Мелкоочаговый инфаркт миокарда Постинфарктный кардиосклероз Нарушения сердечного ритма Сердечная недостаточность

11 Функциональные классы стенокардии (канадская классификация) 1 ФК – приступы возникают при чрезмерных физических нагрузках, т.е.

выполняемых быстро и длительно 2 ФК – приступы возникают при высоких физических нагрузках (ходьба более 500 м, подъем по лестнице выше 1 этажа, после приема пищи) 3 ФК – приступы возникают при обычных физических нагрузках (ходьба по ровной местности 1 –2 квартала – 100 – 150 м, 1 этаж лестницы) 4 ФК – приступы стенокардии возникают при малых физических нагрузках и в покое.

12 СТЕНОКАРДИЯ (аnginа pectoris, сын: грудная жаба, коронарная болезнь сердца) Симптоматика Давящие боли или чувство сдавления за грудиной, дискомфорт, боли провоцируются усилением физической активности или стрессом, иррадиирующие в левую руку, под лопатку, плечо (левое), т.н. зоны Захарьина – Геда, длительностью от 1 до 10 минут (максимально до минут). Покой или прием нитроглицерина сублингвальной быстро купирует боль.

13 Клиническая симптоматика стенокардии Во время приступа стенокардии больной старается быть неподвижным при обследовании отмечаются урежение (учащение) пульса, повышение АД, экстрасистолия. При аускультации сердца – приглушение тонов. Со стороны других органов и систем отклонений от нормы не отмечается.

14 Диагностика стенокардии На ЭКГ в момент приступа – признаки нарушения коронарного кровотока: снижение сегмента SТ вниз от изолинии на 1 мм и более, сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в стандартных и соответствующих отведениях нагрузочные пробы: ВЭМ, тредмил- тест чреспищеводная стимуляция предсердий медикаментозные пробы суточное мониторирование по Холтеру.

15 Вариантная стенокардия (Prinzmetal) Симптоматика как при стенокардии Отличительный признак на ЭКГ преходящего куполообразного подъема сегмента ST, т.н. трансмуральная ишемия, вследствие преходящего коронароспазма

16 ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) – ишемический ограниченный некроз сердечной мышцы вследствие прекращения или выраженного уменьшения кровообращения в ней (или одного из сегментов), продолжительностью более 30 минут.

17 Причины развития ИМ: заболевания коронарных артерий (артерииты, системные заболевания сердца, расслоение коронарных артерий и аорты и др.

) эмболия коронарных артерий (инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, миксома сердца и др.) врожденные аномалии коронарных артерий нарушения коагуляции (тромбоцитоз, полицитемия, ДВС сындром и др.

) в 90% случаев – окклюзия коронарной артерии тромбом на атеросклеротической бляшке

18 Варианты течения ИМ Типичные: вагинальный, астматический и абдоминальный (астрологический) Атипичные аритмический вариант церебральный вариант периферический тип ИМ коллаптоидный вариант стертая (малосимптомная) форма бессимптомная (безболевая) форма комбинированный вариант

19 Клиническая симптоматика ИМ Ангинозный вариант Боль похожа на приступ стенокардии, но при ИМ отличается интенсивностью, продолжительностью (более 30 минут), отсутствием эффекта от приема НГ, купируются наркотическими анальгетиками, сопровождается вегетативными расстройствами (чувство страха смерти, слабость, холодный пот)

20 Астматический вариант (status astmaticus) у 10% больных ИМ, начинается с приступа сердечной астмы или отека легких, удушья, кашля с розовой пенистой мокротой.

21 Абдоминальный (астрологический) (status gastralgicus) чаще при диафрагмальном ИМ, проявляется болью в надчревной области, тошнотой, рвотой может быть парез ЖКТ.

22 Клиническая симптоматика ИМ состояние тяжелое. Сознание ясное, может быть психомоторное возбуждение. Кожные покровы бледные, цианотичные, холодный липкий пот.

Со стороны органов дыхания, могут быть признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (ЛЖСН) – тахипноэ, в нижних отделах легких – укорочение перкуторного звука, ослабленное везикулярное дыхание незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

23 Со стороны ССС – незначительное увеличение левой границы ОТС, приглушение тонов сердца, ослабление 1 тона на верхушке, нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия).

При трансмуральном ИМ, осложненном перикардитом )- шум трения перикарда (pericarditis epistenocardica – симптом Керинга. Протодиастолический ритм галопа – ранний признак сердечной недостаточности (СН).

Пульс малый частый /брадикардия временное повышение, затем снижение АД.

24 Диагностика ИМ Клиническая симптоматика болезни ЭКГ данные Лабораторные показатели крови

25 ЭКГ признаки инфаркта миокарда 1. Очаговость 2. Дискордантность 3. Изменчивость (динамика)

26 ЭКГ диагностика ИМ учитывают изменения ЭКГ в динамике Классическим признаком начинающегося ИМ считается подъем сегмента SТ при наличии дискордантных изменений «коронарный» зубец Т, патологический зубец Q ( продолжительностью более 0,04 сек.), соотношение зубца Q к зубцу R (более 25%) или образование зубца QS, без R

27 Глубина и локализация ИМ по глубине выделяют: Q – wale и non Q ИМ Локализация ИМ определяется по отведениям ЭКГ Передний – V1-V2 Передне – боковой – 1, 2, aVL, V1 –V6 Передне – перегородочный – 1, aVL, V2 –V4 Нижний – 2, 3, aVF Нижне – боковой – 2, 3, aVF, V5-V6 Задний ИМ – высокий зубец R в V1- V2

28 ЭКГ динамика ИМ

29 Лабораторная диагностика ИМ КФК и ее МВ – фракция повышается через 4 – 8 час. (максимума к концу первых суток и нормализуется на 3 –4 сутки).

Повышенная активность АСТ с 8 – 12 часов от начала заболевания и сохраняется в течении недели. ЛДГ – начало активности соответствует 24 – 48 часам от начала заболевания и сохраняется на протяжении 2-х недель.

Подтверждает диагноз определение тропонинов Т и 1, миоглобина легких цепей миозина.

30 Инструментальные методы диагностики ИМ Коронарография, коронарная вентрикулография, ЭхоКГ Радионуклеидная вентрикулография Сцинтиграфия с 99 m Tе – пирофосфатом Для дифференцирования инфарцированной ткани от сильно ишемизированной используются антитела к сердечному миозину, меченные индием 111.

31 Осложнения ИМ нарушения ритма и проводимости (более 90% случаев) острая недостаточность кровообращения (10 – 15%) кардиогенный шок и отек легких внешние разрывы сердца тромбоэмболические осложнения (10%) поздние осложнения: сындром Дрессера (2- 3% ) Формирование аневризмы левого желудочка Постинфарктная стенокардия Хроническая СН

32 Летальные исходы при ИМ: острая СН Разрывы миокарда, ФЖ тромбоэмболические осложнения

33 Принципы лечения ИМ Первоочередная задача – купирование болевого приступа (наркотическими анальгетиками) Срочная госпитализация в специализированное медицинское учреждение. Назначаются тромболитики и дезагреганты, бета-блокаторы, статины и др.

34 Выводы: Представленные Вам данные помогут освоить умение своевременно диагностировать основные проявления ИБС – стенокардию и инфаркт миокарда.

35

36 Благодарю за внимание !

Источник: http://www.myshared.ru/slide/985250/

Ишемия миокарда

Синдром ишемии миокарда пропедевтика

В условиях ишемии нарушаются все процессы, связанные с потреблением кислорода: β-окисление, окислительное декарбоксилирование, окислительное фосфорилирование. В свою очередь компенсаторно активируется гликолиз, что ведет к избыточному образованию пирувата и смещению равновесия лактат-пируват в сторону лактата.

В результате возникает ацидоз, приводящий к нарушению работы ключевого фермента гликолиза – фосфо-фруктокиназы. Нарушается челночный механизм транспорта ацил-КоА в митохондрию вследствие ингибирования карнитин-пальмитоилтрансферазы-1.

В цитоплазме растет концентрация ЖК, которые еще больше затрудняют работу пируватдегидрогеназного комплекса и усугубляют разобщение гликолиза и окисления глюкозы, а также оказывают повреждающее действие на мембраны кардиомиоцитов.

Снижение синтеза АТФ ведет к нарушению АТФ-зависимых процессов, в результате чего увеличивается внутриклеточная концентрация кальция (нарушение диастолической функции, активация мембранных фосфолипаз и перекисного окисления липидов, повышение проницаемости мембран митохондрий и клеток), снижается сократимость миокарда.

Открытие мембранных калиевых каналов приводит к выходу калия из клетки. Имеющаяся в клетке АДФ распадается до аденозина, который, стимулируя аденозиновые a-рецепторы афферентных нервных окончаний в миокарде, вызывает ангинозную боль. При длительной ишемии, когда уровень АТФ опускается до 10% от нормы, эти процессы приобретают необратимый характер и ведут к гибели клетки.

Клинически это проявляется определенной последовательностью признаков: диастолическая дисфункция, систолическая дисфункция, электро-физиологические нарушения (изменения зубца Т и сегмента ST) и, наконец, болевой синдром, – образующих так называемый «ишемический каскад». Стенокардия представляет собой его конечный этап, вершину айсберга, в основании которого лежат возникшие из-за сниженной перфузии нарушения метаболизма миокарда.

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Представления об ишемии как о серьезном расстройстве метаболизма нашли свое подтверждение и развитие после того, как были описаны так называемые «новые ишемические синдромы», такие как оглушенность, гибернация и прекондиционирование миокарда.

Под оглушенностью миокарда понимают преходящее нарушение сократимости миокарда, сохраняющееся некоторое время после восстановления коронарного кровотока.

Частные случаи этого состояния – постишемическое нарушение диастолической функции сердца, а также дисфункция миокарда предсердий и желудочков после электрической кардиоверсии по поводу трепетания предсердий и желудочковой тахикардии соответственно.

Это своеобразное сочетание ишемического и реперфузионного повреждений миокарда развивается, по мнению большинства исследователей, в связи с перегрузкой клеток кальцием и образованием свободных радикалов кислорода, что теоретически обосновывает возможность воздействия на оглушенный миокард препаратами метаболического (антиоксидантного) действия.

Гибернация миокарда – это нарушение локальной сократимости миокарда и функции левого желудочка под действием выраженного и продолжительного снижения коронарного кровотока. Ее можно рассматривать как механизм саморегуляции, адаптирующий функциональную активность миокарда к условиям ишемии.

Гибернация может наблюдаться при стенокардии, безболевой ишемии и инфаркте миокарда, являться причиной левожелудочковой недостаточности.

Выявление жизнеспособного миокарда с помощью стрессэхокардиографии или позитронной эмиссионной томографии имеет большое значение для решения вопроса о лечебной тактике, поскольку восстановление коронарного кровотока приводит к частичной или полной нормализации сократимости гибернирующего миокарда.

Прекондиционирование, или метаболическая адаптация миокарда, представляет собой защитную реакцию, возникающую в момент короткого эпизода ишемии и предохраняющую кардиомиоциты во время последующих, более тяжелых эпизодов.

Клинически этот феномен может проявляться как уменьшение выраженности ишемической реакции при повторном проведении нагрузочных проб. Повторяющиеся ишемические эпизоды у больных нестабильной стенокардией могут уменьшить тяжесть последующего инфаркта миокарда.

Полагают, что в основе механизма прекондиционирования лежит способность образующегося в процессе ишемии аденозина изменять активность АТФ-зависимых калиевых каналов. Это ведет к предотвращению кальциевой перегрузки, сохранению объема митохондрий, предупреждению апоптоза кардиомиоцитов.

Поскольку польза прекондиционирования очевидна, активно ведутся поиски препаратов метаболического действия, способных усилить и продлить это состояние.

Возможно и сочетание этих ишемических синдромов, например у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда.

Знание механизмов ишемической дисфункции миокарда привело к появлению в обиходе кардиологов понятия «ишемическая кардиомиопатия» взамен несостоятельного и, кстати, отсутствовавшего в классификации ИБС термина «атеросклеротический кардиосклероз».

=================Вы читаете тему:

Метаболическая терапия ишемической болезни сердца: от неспецифической активации метаболизма к миокардиальной цитопротекции

1. Направления лечения ИБС и энергетический обмен в миокарде.2. Ишемия миокарда.

3. Препараты, влияющие на метаболизм ишемизированного миокарда.

4. Ранолазин и триметазидин.

Полонецкий Л.З., Полонецкий И.Л., Латышев С.И. РНПЦ «Кардиология».
: “Медицинская панорама” № 6, сентябрь 2002.

Источник: https://www.plaintest.com/cardiology/ischemia

Бессимптомная ишемия миокарда (I25.6)

Синдром ишемии миокарда пропедевтика
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов выделены основные приоритетные группы профилактики ИБС  1.         Пациенты с выраженной ИБС или другими формами атеросклеротических заболеваний. 2.

         Здоровые люди с высоким риском развития ИБС или другими формами атеросклеротических заболеваний вследствие наличия у них ряда факторов риска (ФР): курения; повышенного АД; липидов (повышенный общий уровень холестерина – ХС и ХС липопротеидов низкой плотности – ХС-ЛПНП, ХС липопротеидов высокой плотности – ХС ЛПВП); повышенного уровня триглицеридов; повышенного содержания сахара в крови; случаев заболеваний ИБС среди родственников; тяжелой гиперхолестеринемии; других форм дислипидемии; гипертонии; сахарного диабета. 3.         Близкие родственники пациентов с начальной стадией развития ИБС или другими формами атеросклеротических заболеваний и родственники здоровых людей, особенно с высоким риском заболеваемости.

4.                 Другие люди в рамках обычной медицинской практики.

Медикаментозная составляющая вторичной профилактики ИБС  включает применение: ацетилсалициловой кислоты (АСК) – аспирин кардио, тромбо АСС); β-блокаторов – атенолол, метопролол, небиволол, соталол, тимолол; ингибиторов АПФ – каптоприл, эналаприл, квинаприл, лизиноприл, моэксиприл, периндоприл, рамиприл, цилазаприл, фозиноприл и др.); гиполипидемических препаратов – статинов – ловастатин, симвастатин, аторвастатин кальций, правастатин, флувастатин, церивастатин натрия.

Немедикаментозная часть вторичной профилактики предполагает: здоровое питание, прекращение курения, повышение физической активности (применение тренирующих физических упражнений), нормализацию веса, снижение артериального давления, снижение уровня общего холестерина (ХС), снижение холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛНП), оптимизацию сахара в крови. 

АСК и другие антиагреганты. АСК – аспирин кардио, тромбо АСС – на сегодняшний день является практически единственным антитромботическим препаратом, клиническая эффективность которого при вторичной профилактике подтверждена многочисленными контролируемыми исследованиями и метаанализами.

Все больные ИБС при отсутствии противопоказаний должны принимать аспирин в дозе 75–325 мг/сут, независимо от наличия кардиальных симптомов.

  Противопоказана АСК при язвенной болезни, геморрагических диатезах, индивидуальной непереносимости, почечно-печеночной недостаточности, в некоторых случаях при бронхиальной астме.

β-блокаторы. Надежных рандомизированных испытаний β-блокаторов (атенолол, метопролол, небиволол, соталол, тимолол) при стабильной стенокардии не проводилось, поэтому препараты считаются обязательным компонентом терапии всех форм ИБС, если исходить из их эффективности у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Гиполипидемические средства не относятся в прямом смысле к антиангинальным препаратам, однако они должны входить в комбинированную терапию больных со стенокардией у большинства лиц с гиперлипидемией (ГЛП), в том числе и у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Доказано, что прием гиполипидемических препаратов улучшает отдаленный прогноз жизни больного ИБС. К препаратам, преимущественно снижающим уровень ХС ЛНП и общего ХС, относятся статины (ловастатин, симвастатин, аторвастатин кальций, правастатин, флувастатин, церивастатин натрия) и секвестранты желчных кислот (колестипол, холестирамин).

Эти средства используются в основном для коррекции ГЛП IIa типа, особенно при семейной гиперхолестеринемии, нередко в комбинации с препаратами других классов.

К препаратам, снижающим преимущественно уровень липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП) и триглицеридов, относятся никотиновая кислота (эндурацин), фибраты (безафибрат, фенофибрат, ципрофибрат) и компоненты рыбьего жира. Они применяются в лечении ГЛП IIb, III, IV типов.

В связи с благоприятным влиянием на уровень липопротеинов высокой плотности (ЛВП) их часто сочетают с препаратами, основное воздействие которых заключается в снижении уровня ЛНП и общего ХС. Показанием к приему статинов у больных ИБС является наличие гиперлипидемии при недостаточном эффекте диетотерапии.

Диета является обязательной составляющей комплексной терапии гиперлипидемий. Рекомендуется следующий состав пищи: белки – 15%, углеводы – 55%, жиры – 30% суточной калорийности. Обязательно следует ограничить потребление насыщенных жирных кислот (до 7–10 %), входящих в состав жиров животного происхождения.

Взамен необходимо есть больше продуктов, содержащих растительные масла, рыбий жир и морепродукты, богатые мононенасыщенными и полиненасыщенными жирными кислотами. Такие изменения в диете должны обеспечить потребление ХС с пищей не более 200–300 мг/сут.

Диета должна быть богата овощами и фруктами, содержащими витамины, естественные антиоксиданты, клетчатку и растворимые пищевые волокна.

Ингибиторы АПФ.

 Ингибиторы АПФ способны улучшать функциональное состояние эндотелия, что может сказаться на течении заболевания не только при сопутствующей артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ показаны при лечении больных ИБС, страдающих артериальной гипертонией, сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда или имеющих признаки сердечной недостаточности различной этиологии. 

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3809

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.