Синдром низкого сердечного выброса

Выброс крови из сердца

Синдром низкого сердечного выброса

Сердечный выброс – одна из важнейших характеристик, позволяющих контролировать состояние сердечно-сосудистой системы. Под этим понятием подразумевается объем крови, нагнетаемый сердцем в сосуды за определенный интервал, измеряемый временным промежутком или сократительными движениями сердечной мышцы.

Объем крови, выталкиваемой сердцем в систему сосудов, определяется как минутный (МОК) и систолический, он же ударный (УО).

Минутный объем крови

Для определения МОК подсчитывается количество крови, прошедшей через одно из предсердий за 1 минуту. Характеристика измеряется в литрах или миллилитрах.

Учитывая индивидуальность человеческого организма, а также разницу в физических данных, специалистами было введено понятие сердечный индекс (СИ).

Эта величина высчитывается отношением МОК к общей площади поверхности тела, которая измеряется в квадратных метрах. Единица измерения СИ – л/мин. м².

При транспортировке кислорода по замкнутой системе кровообращение играет роль своеобразного ограничителя. Наибольший показатель минутного объема кровообращения, получаемый во время максимального мышечного напряжения, при сравнении с показателем, зафиксированным в обычных условиях, позволяет определить функциональный резерв сердечно-сосудистой системы и конкретно – сердца по гемодинамике.

Если человек здоров, гемодинамический резерв варьируется от 300 до 400%. Цифры информируют, что без опасения для состояния организма возможно трехкратное – четырехкратное повышение МОК, который наблюдается в состоянии покоя. У людей, систематически занимающихся спортом и хорошо развитых физически, этот показатель может превышать 700%.

При нахождении тела в горизонтальном положении и при этом исключена какая-либо физическая активность, МОК находится в диапазоне от 4 до 5,5(6) л/мин. Нормальный СИ при тех же условиях не покидает пределов 2–4 л/мин. м².

Взаимосвязь МОК с органами в состоянии покоя

Количество крови, заполняющей кровеносную систему нормального человека, равно 5–6 л. Для завершения полного кругооборота достаточно одной минуты. При тяжелой физической работе, увеличенных спортивных нагрузках показатель МОК обычного человека повышается до 30 л/мин, а у профессиональных спортсменов еще больше – до 40.

Кроме физического состояния, показатели МОК в значительной мере зависят от:

  • систолического объема крови;
  • частоты сердцебиения;
  • функциональности и состояния венозной системы, по которой кровь возвращается в сердце.

Систолический объем крови

Под систолическим объемом крови подразумевается количество крови, выталкиваемое желудочками в магистральные сосуды в промежуток одного сокращения сердца. На основе этого показателя делается вывод о силе и эффективности работы сердечной мышцы. Кроме систолического, эта характеристика часто называется ударным объемом или ОУ.

Систолический объем кровообращения исчисляется количеством крови, выталкиваемой сердцем в сосуды во время одного сокращения

В состоянии покоя и при отсутствии физических нагрузок за одно сокращение сердца к диастоле выталкивается 0,3–0,5 объема крови, заполняющей его камеру. Оставшаяся кровь является резервом, использование которого возможно в случае резкого повышения физической, эмоциональной или другой активности.

Оставшаяся в камере, кровь становится главным детерминантом, определяющим функциональный запас сердца. Чем больше резервный объем, тем большее количество крови может подаваться в кровеносную систему по мере необходимости.

Когда аппарат кровообращения начинает подстраиваться под определенные условия, систолический объем подвергается изменению. В процессе саморегуляции активное участие принимают экстракардиальные нервные механизмы. При этом основное воздействие оказывается на миокард, а точнее, на силу его сокращения. Снижение мощности сокращений миокарда влечет уменьшение систолического объема.

Для среднестатистического человека, тело которого находится в горизонтальном положении и не испытывает физического напряжения, нормально, если ОУ варьируется в пределах 70–100 мл.

Факторы, влияющие на МОК

Еще прочитать:Сердечный индекс и его норма

Сердечный выброс – непостоянная величина, и факторов его изменения довольно много. Один из них – пульс, выражающийся частотой сердечных сокращений.

В состоянии покоя и горизонтальном положении тела его средний показатель равен 60–80 ударам за минуту. Изменение пульса происходит под действием хронотропных влияний, а на силу действуют инотропные.

Повышение пульса ведет к увеличению минутного объема крови. Эти изменения играют важную роль в процессе ускоренной адаптации МОК к соответствующей ситуации.

Когда на организм оказывается экстремальное воздействие, наблюдается увеличение сердечного ритма в 3 и более раз по сравнению с нормальным. Сердечный ритм изменяется под хронотропным влиянием, которое оказывают симпатические и блуждающие нервы на синоатриальный узел сердца.

Параллельно с хронотропными изменениями сердечной деятельности на миокард могут оказываться инотропные влияния.

Системная гемодинамика также определяется работой сердца. Для вычисления этого показателя необходимо перемножить данные среднего давления и массы крови, которая нагнетается в аорту за определенный временной интервал. Результат информирует о том, как функционирует левый желудочек. Чтобы установить работу правого желудочка, достаточно полученную величину уменьшить в 4 раза.

Если показатели сердечного выброса не соответствуют норме и при этом не наблюдается внешних воздействий, то факт свидетельствует о ненормальной работе сердца, следовательно, о наличии патологии.

Сниженный сердечный выброс

Наиболее частыми причинами низкого сердечного выброса становится нарушения основных функций сердца. К ним относятся:

  • поврежденный миокард;
  • закупоренные коронарные сосуды;
  • ненормально работающие клапаны сердца;
  • тампонада сердца;
  • нарушенные метаболические процессы, происходящие в сердечной мышце.

В случае, когда при снижении сердечного выброса ткани перестают снабжаться питательными веществами, возможен кардиогенный шок

Основная причина, ведущая к уменьшению сердечного выброса, кроется в недостаточном количестве поступления венозной крови к сердцу. Этот фактор отрицательно сказывается на МОК. Процесс обусловлен:

  • уменьшением количества крови, задействованной в циркуляции;
  • снижением массы тканей;
  • закупоркой крупных вен и расширением обыкновенных.

Снижение количества циркулирующей крови способствует уменьшению МОК до критического порога. В сосудистой системе начинает ощущаться недостача крови, что отражается на ее возвращаемом количестве к сердцу.

При обмороках, вызванных нарушениями в нервной системе, мелкие артерии подвергаются расширению, а вены увеличиваются. Результатом становится понижение давление и, как следствие, недостаточный объем крови, поступающий в сердце.

Если сосуды, подающие кровь к сердцу, подвергаются изменениям, возможно их частичное перекрытие. Это сразу отражается на периферийных сосудах, которые не участвуют в поставке крови к сердцу. В результате уменьшенное количество крови, направляемой к сердцу, вызывает синдром малого сердечного выброса. Его основные симптомы выражаются:

  • падением артериального давления;
  • пониженным пульсом;
  • тахикардией.

Данный процесс сопровождается внешними факторами: холодным потом, малым объемом мочеиспускания и изменением цвета кожных покровов (бледность, посинение).

Окончательный диагноз ставится опытным кардиологом после тщательного изучения результатов анализов.

Повышенный сердечный выброс

Уровень сердечного выброса зависит не только от физических нагрузок, но и от психоэмоционального состояния человека. Работа нервной системы может снижать и увеличивать показатель МОК.

Спортивные занятия сопровождаются увеличением артериального давления. Ускорение метаболизма сокращает скелетные мышцы и расширяет артериолы.

Этот фактор позволяет в необходимой мере поставлять в мышцы кислород. Нагрузки приводят к сужению крупных вен, учащению пульса и увеличению силы сокращений сердечной мышцы.

Повышенное давление становится причиной мощного притока крови к скелетным мышцам.

Повышенный сердечный выброс чаще всего наблюдается в следующих случаях:

  • артериовенозной фистуле;
  • тиреотоксикозе;
  • анемии;
  • недостатке витамина B.

При артериовенозной фистуле артерия напрямую соединяется с веной. Данное явление носит название свища и представляется двумя видами. Врожденная артериовенозная фистула сопровождается доброкачественными образованиями на кожном покрове и может находиться на любом органе. В таком варианте она выражена эмбриональными свищами, не дошедшими до стадий вен или артерий.

Артериовенозная фистула

Приобретенная артериовенозная фистула образуется под действием внешнего влияния. Она создается, если возникла необходимость в гемодиализе. Нередко свищ становится результатом катетеризации, а также последствием хирургического вмешательства. Такая фистула иногда сопутствует проникающим ранениям.

Большая фистула провоцирует увеличенный сердечный выброс. Когда она принимает хроническую форму, возможна сердечная недостаточность, при которой МОК достигает критически высоких показателей.

Для тиреотоксикоза характерен учащенный пульс и повышенное артериальное давление. Параллельно с этим происходят не только количественные изменения крови, но и качественные. Повышению уровня тираксина способствует ненормальный уровень эритропатина и, как следствие, пониженная эритроцитарная масса. Результат – увеличенный сердечный выброс.

При анемии снижается вязкость крови и у сердца появляется возможность перекачивать ее в больших количествах. Это ведет к ускоренному кровотоку и учащенному сердцебиению. Ткани получают больше кислорода, соответственно, увеличивается сердечный выброс и МОК.

Недостаток витамин B1 – причина многих патологий

Витамин B1 участвует в кровеобразовании и благотворно сказывается на микроциркуляции крови. Его действие заметно сказывается на работе сердечных мышц.

Недостача этого витамина способствует развитию болезни бери-бери, одним из симптомов которой является нарушенная скорость кровотока. При активном метаболизме ткани прекращают поглощать необходимые им питательные вещества.

Организм компенсирует этот процесс расширением переферических сосудов. При таких условиях сердечный выброс и венозный возврат могут превысить норму в два и более раз.

Фракция и диагностика сердечного выброса

Понятие фракция выброса введено в медицину с целью определения производительности сердечных мышц в момент сокращения. Она позволяет определить, сколько крови было вытолкнуто из сердца в сосуды. Для единицы измерения выбран процентный показатель.

В качестве объекта наблюдения выбирается левый желудочек. Его непосредственная связь с большим кругом кровообращения позволяет точно определить сердечную недостаточность и выявить патологию.

Фракция выброса назначается в следующих случаях:

  • при постоянных жалобах на работу сердца;
  • болях в грудной клетке;
  • одышке;
  • частом головокружении и обмороках;
  • низкой работоспособности, быстрой утомляемости;
  • отечности ног.

Первоначальный анализ производится при помощи ЭКГ и ультразвуковой аппаратуры.

Норма фракции

Во время каждого систолического состояния сердце человека, не испытывающего повышенных физических и психоэмоциональных нагрузок, выбрасывает в сосуды до 50% крови. Если этот показатель заметно начинает снижаться, наблюдается недостаточность, которая свидетельствует о развитии ишемии, порока сердца, патологий миокарда и пр.

A – фракция в норме, B – фракция 45%

За норму фракции выброса принят показатель 55–70%. Его падение до 45% и ниже становится критическим. Для предупреждения негативных последствий такого снижения, особенно после 40 лет, необходимо ежегодное посещение кардиолога.

Если пациент уже имеет патологии сердечно-сосудистой системы, то в таком случае появляется необходимость определения индивидуального минимального порога.

После проведения исследования и сравнения полученных данных с нормой врачом ставится диагноз и назначается соответствующая терапия.

УЗИ не позволяет раскрыть полную картину патологии и, поскольку врач больше заинтересован в выявлении причины данного недуга, чаще всего приходится прибегать к дополнительным исследованиям.

Фракция сердечного выброса на УЗИ

Лечение низкого уровня фракции

Низкому уровню сердечного выброса обычно сопутствует общее недомогание. Для нормализации здоровья больному прописывается амбулаторное лечение. В этот период производится постоянный контроль работы сердечно-сосудистой системы, а сама терапия подразумевает прием медикаментозных препаратов.

В особо критических случаях возможно проведение хирургической операции. Этой процедуре предшествует выявление у пациента тяжелого порока или серьезные нарушения клапанного аппарата.

Хирургическое вмешательство становится неизбежным, когда низкий уровень сердечного выброса становится опасным для жизни пациента. В основном достаточно обыкновенной терапии.

Самостоятельное лечение и профилактика низкой фракции выброса

Чтобы нормализовать фракцию выброса, необходимо:

  • Ввести контроль над принимаемыми жидкостями, уменьшить их объем до 1,5–2 л в сутки.
  • Отказаться от соленых и острых блюд.
  • Перейти на диетические продукты.
  • Снизить физические нагрузки.

В качестве профилактических мер, позволяющих избежать отклонения от нормы фракции сердечного выброса, выступают:

  • отказ от вредных привычек;
  • поддержание режима дня;
  • употребление железосодержащей пищи;
  • зарядка и легкая гимнастика.

При малейших сбоях в работе сердца или даже подозрении на эти проявления необходимо незамедлительно показаться кардиологу. Своевременное выявление патологии значительно упрощает и ускоряет ее устранение.

Источник: https://icvtormet.ru/spravochnaya-informaciya/vybros-serdca

Сердечный выброс: высокий и низкий показатель

Синдром низкого сердечного выброса
Главным показателем функционального состояния сердца является количество крови, которое выбрасывается в минуту желудочком сердца. Для диагностики сердечных заболеваний и оценки их развития важную роль играет показатель сердечного выброса.

Количество крови, перекаченное за минуту, называется минутным объемом крови или сердечным выбросом. В сердечно-сосудистой системе, кровь перекачивается правым или левым желудочком сердца в течение 60 секунд. Объем циркулирующей крови в норме составляет около 5,5 литров.

Учитывая пол, возраст, телосложение и физическое развитие, объем крови может составлять от 50 до 80 мл.

На изменение показателя сердечного выброса влияют:

  • Пульс
  • Сократимость
  • Преднагрузка
  • Постнагрузка

Сердечный ритм показывает количество ударов сердца в минуту. Если он учащен, то количество прокачки  крови по всему телу увеличивается.
Под сократимостью принято считать количество сердечных сокращений. Мышцы сердца сокращаются таким образом, чтобы качать кровь. Большое количество крови начинает циркулировать при сильном сердечном сокращении.

Чтобы узнать показатель сердечного выброса, следует узнать величину мышцы перед началом сокращения. Эта величина зависит от силы сердечных сокращений. С увеличением преднагрузки повышается сила сокращения, которая прогоняет кровь в сердце.

Постнагрузка отражает давление стенки левого желудочка в период его сокращения и зависит от давления и состояния кровеносных сосудов. Если уменьшается постнагрузка, то повышается величина сердечного выброса.

Сократимость сердца при наличии сердечных заболеваний нарушается, в результате изменяется показатель сердечного выброса. Чтобы привести минутный объем кровообращения в норму, необходимо уменьшить постнагрузку.

Зная все необходимые показатели, можно вычислить сердечный выброс. Для этого необходимо умножить сердечный ритм на ударный объем.При увеличении сердечного ритма и ударного объема повышается величина сердечного выброса.

Повышенная физическая активность способствует увеличению минутного объема кровообращения.

Показатель сердечного выброса зависит от многих причин, поэтому он может менять свое значение.

На уровень минутного объема кровообращения или сердечного выброса могут влиять различные процессы. Основные причины, по которым уровень сердечного выброса снижается, связаны с нарушением насосной функции сердца.  На низкий показатель сердечного выброса могут влиять сердечные и второстепенные факторы.
К основным сердечным факторам относят:

  • Нарушение функциональной способности клапанов сердца
  • Нарушение метаболических процессов в мышце сердца
  • Тампонада сердца
  • Закупоривание коронарных сосудов

Сердечный выброс может уменьшиться до такого показателя, что ткани не получают основные питательные вещества. Это может привести к кардиогенному шоку.
Второстепенные факторы не связаны с заболеваниями сердца. Снижение венозного возврата крови к сердцу является главной причиной, по которой происходит уменьшение сердечного выброса.

Условия, блокирующие возврат крови к сердцу, ведут к снижению показателя минутного объема крови. Такими условиями являются:

  • Снижение количества циркулирующей крови
  • Расширение вен
  • Закупорка крупных вен
  • Снижение массы тканей

При снижении количества циркулирующей крови минутный объем уменьшается в несколько раз. Потеря крови сокращает наполнение сосудистой системы. От этого сердце слабо снабжается кровью.

Обморочные состояния возникают в результате снижения активности некоторых отделов нервной системы. Такое состояние способствует расширению мелких артерий и увеличению вен, в результате давление уменьшается  и кровь поступает к сердцу в малом объеме.

Изменения в сосудах, которые несут кровь к сердцу, могут привести к их перекрытию. Это сказывается на состоянии периферических сосудов, по которым кровь не поступает к сердцу.

По этой причине количество крови, поступающее в сердце, уменьшается, что приводит к возникновению синдрома малого сердечного выброса.

Недостаток двигательной активности и полное её отсутствие в течение длительного времени приводит к снижению массы скелетных мышц.  Основными симптомами синдрома малого сердечного выброса являются:

  • Падение артериального давления
  • Малый пульс
  • Тахикардия
  • Бледность кожных покровов
  • Холодный пот
  • Синеватый оттенок кожи
  • Уменьшение количество выделяемой мочи

Поставить точный диагноз может квалифицированный кардиолог после результатов анализов.

Регуляция уровня сердечного выброса зависит от того, как работает нервная система, и влияют ли на неё психоэмоциональные причины.Деятельность нервной системы влияет на уменьшение или увеличение сердечного выброса. При занятиях спортом увеличивается артериальное давление, происходит сокращение скелетных мышц и расширение артериол после усиливающегося метаболизма. Эти условия необходимы для того, чтобы обеспечить мышцам кислородом.

Во время нагрузок крупные вены сужаются, увеличивается частота и сила сердечного ритма, из-за чего повышается артериальное давление. По этой причине увеличивается кровоток в скелетных мышцах.

В связи с расширением сосудов в тканях происходит увеличение показателя сердечного выброса и венозного возврата крови к сердцу.

Повышение или понижение артериального давления контролирует нервная система. В покое давление имеет нормальные показатели, а при  умеренных физических нагрузках оно повышается.

В результате увеличивается не только давление, но и уровень минутного объема кровообращения.

Уровень сердечного выброса у здоровых людей находится в норме. При любых патологических нарушениях уровень сердечного выброса или увеличивается, или уменьшается.

Условия, которые приводят к увеличению сердечного выброса:

  • Дефицит витамина В1
  • Артериовенозная фистула
  • Гипертиреоз

Все эти факторы влияют на сердечную недостаточность и на уровень сердечного выброса.
Витамина В1 играет важную роль в организме человека.

Достаточное количество витамина способствует улучшению микроциркуляции и кроветворения, поддерживает тонус сердечных мышц и т.д.

При его нехватке  развивается болезнь бери-бери, в результате которой нарушается чувствительность и подвижность системы кровообращения, упадок сердечной деятельности.

Дефицит витамина приводит к снижению способности тканей в процессе метаболизма использовать питательные вещества. Для компенсации питательных веществ периферические сосуды расширяются, вследствие чего показатель сердечного выброса и венозного возврата увеличивается  в 2 раза.

Артериовенозная фистула (свищи) может быть двух видов: врожденной или приобретенной. Врожденные свищи сочетаются с невусами и могут располагаться в любых органах.

Это эмбриональные свищи, которые не превратились в вены и артерии. Приобретенные свищи могут создаваться для проведения гемодиализа.  В других случаях могут возникнуть после катетеризации, хирургических действий.

Фистула может образоваться после любых проникающих ранений.

Фистула большого размера приводит к увеличению сердечного выброса. В хронической форме, может вызвать сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом.
При анемии происходит учащение сердечного ритма, повышается показатель минутного объема и сердечного выброса.

Анемия способствует снижению вязкости крови, увеличению кровотока и венозного возврата, что помогает доставить кислород тканям. Сердечный выброс при этом увеличивается, что связано с восполнением кислорода в тканях.

Сердце не может перекачивать большой объем крови, чем оно качает в сосудистую систему.

Синдром увеличенного сердечного выброса может появиться вследствие тиреотоксикоза. Длительное течение заболевания характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений, изменением артериального давления. При тиреотоксикозе увеличивается не только объем циркулирующей крови, но и объем эритроцитарной массы. Это происходит из-за изменения уровня эритропоэтина в сыворотке, за счет повышения уровня тироксина.В результате увеличивается минутный объем кровообращения и масса циркулирующей крови,  но уменьшается периферическое сопротивление, что увеличивает нагрузку на сердце и пульсовое давление.

При первых симптомах сердечной недостаточности, которая вызвана уменьшением сердечного выброса, больному следует оказать первую медицинскую помощь. До приезда врача больного следует уложить в горизонтальном положении. Делать это необходимо, если не имеются признаки недостаточности левого желудочка. После этого открыть окно для доступа свежего воздуха и дать обезболивающее средство.

Терапевтические мероприятия при лечении синдрома малого сердечного выброса основаны на достижении нормального уровня минутного объема крови и прохождение крови через ткань. Это выполняется с помощью метода перфузии. При лечении сниженного уровня сердечного выброса устраняют причину и болевой синдром, увеличивают минутный объем, улучшают питание сердечной мышцы, восстанавливают сердечный тонус, стабилизируют клеточные мембраны. В качестве дополнения возможно применение оксигенотерапии (лечение кислородом).
Чтобы увеличить сердечный выброс используют препараты Допамин, Добутамин. Эти лекарственные препараты усиливают сократительную способность сердечной мышцы за счет действующих веществ. При увеличении сердечных сокращений и низком венозном давлении применяют инфузионную терапию для увеличения ударного объема. Кроме этого, применяют анаболические и метаболические препараты: Рибоксин, Панангин, Неотон, Фосфаден и др.

При первых признаках и симптомах синдрома малого сердечного выброса, увеличения минутного объема следует обратиться к врачу.

Источник: http://MoreHealthy.ru/material/serdechnyi-vybros-vysokii-i-nizkii-pokazatel-3018.html

Синдром малого сердечного выброса

Синдром низкого сердечного выброса

Синдром малого сердечного выброса (кардиогенный шок) – клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек.

Кроме кардиогенного шока, возможными причинами развития шока могут быть:

· Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др. Основной патогенетический механизм – недостаточность преднагрузки сердца из-за дефицита венозного притока.

· Депонирование крови в венозных бассейнах (распределительный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечниковой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведущий патогенетический механизм – недостаточность постнагрузки сердца.

Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) развивается вследствие:

несостоятельности насосной функции сердца:

· острая ишемия миокарда,

· инфекционные и токсические кардиты,

· кардиомиопатии;

обструкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (обструктивный шок):

· заболевания перикарда (тампонада перикарда),

· напряженный пневмоторакс,

· острая обтурация атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия,

· разрыв хорд, клапанов сердца,

· массивная тромбоэмболия легочной артерии и др.

Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию.

Особым клиническим вариантом кардиогенного шока является аритмический шок, который развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии / бради­аритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.

Клиника:

· болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью;

· падение артериального давления;

· нитевидный пульс;

· тахикардия;

· «мраморная» бледность кожных покровов;

· спавшиеся периферические вены;

· липкий холодный пот;

· акроцианоз;

· олигоанурия.

Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью.

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

· прогрессирующего падения систолического артериального давления;

· уменьшения пульсового давления – менее 20 мм рт. ст.;

o признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей – падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев – спавшиеся периферические вены.

Диастолическая дисфункция– нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу.

Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Диастолическая дисфункция клинически проявляется синдромом за­стоя крови на путях притока.

Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель, ортопноэ, ночное апноэ, сердечная астма, отек легких.

Застой крови на путях притока в ПЖ (застой з БКК): увеличение пече­ни, отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, периферический цианоз.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфиче­ские черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу.
В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких, во втором — в ве­нах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.

Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивле­ние в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает про­хождение крови к большинству органов.

Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток кро­ви в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов.

Последнее представляет собой меха­низм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца.

Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных ар­териол.

Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодоле­вать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Проявления сердечной недостаточности

При развившейся острой сердечной недостаточности или при обострении хронической возникает ряд находящихся во взаимосвязи нарушений сначала внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики.

1. Увеличение остаточного систолического объема крови.

В полостях желудочков нормально функционирующего сердца после систолы остается некоторое количество крови, которое получило название остаточного систолического объема.

В условиях развития сердечной недостаточности, когда сократительная способность миокарда ослаблена, количество крови, остающееся в полости декомпенсированного желудочка по окончании систолы, увеличивается.

2. Возрастание конечного диастолического давления. От объема крови, оставшегося в желудочках сердца, зависит и величина диастолического давления в их полостях. Естественно, при увеличении этого объема возрастет и конечное диастолическое давление.

3. Дилатация желудочков сердца. Увеличение систолического объема крови и возрастание конечного диастолического давления в полостях желудочков сердца ведут к дилатации (расширению) желудочков. Различают две формы расширения полостей сердца: тоногенную и миогенную дилатацию.

Тоногенная дилатация развивается на фоне в достаточной степени сохранных сократительных и эластичных свойств сердечной мышцы, подчиняющейся в данном случае закону Франка-Старлинга, согласно которому сердце тем эффективнее сокращается во время систолы, чем оно сильнее растянуто в диастолу. Здесь четко видно, что патогенетический механизм может играть саногенетическую роль, поскольку вследствие тоногенной дилатации возрастает сердечный выброс.

Эти закономерности резко нарушаются при миогенной дилатации, в основе которой лежит снижение эластичности сердечной мышцы, в результате чего она в значительно меньшей степени начинает подчиняться закону Франка-Старлинга. В данном случае можно говорить не только о дилатации, но и об определенной атонии сердечной мышцы.

4. Повышение давления в венах, по которым кровь притекает к декомпенсированному отделу сердца.

В случае развития миогенной дилатации или при такой высокой гемодинамической перегрузке, когда даже тоногенно дилатированное сердце не обеспечивает необходимого сердечного выброса, резко повышается давление в предсердиях.

Если декомпенсирован левый желудочек, то возрастание давления в левом предсердии приведет и к повышению давления в венах малого круга кровообращения. При декомпенсации правого желудочка возрастет давление в правом предсердии и, соответственно, в венах большого круга кровообращения.

5. Отеки. При выраженной недостаточности левого желудочка сердца может развиться гемодинамический отек легкого и общие отеки, поскольку уменьшение выброса крови в аорту может быть фактором, инициирующим задержку натрия, а затем и воды в организме.

При недостаточности правого желудочка или при тотальной декомпенсации сердечной деятельности в развитии отеков главную роль начинает играть гемодинамический фактор, связанный с венозным застоем.

Подробно механизмы сердечных отеков рассмотрены в «Нарушения водно-солевого обмена».

Кроме гемодинамических, наблюдаются и другие (естественно, связанные в своей основе с нарушениями гемодинамики) проявления декомпенсации сердечной деятельности.

1. Одышка. Это – один из наиболее частых симптомов сердечной недостаточности, обусловленный застоем крови в легких. Вначале она проявляется только при физической нагрузке, а при прогрессировании процесса – и в покое.

2. Ортопноэ. У больных одышка уменьшается, когда они либо сидят, либо лежат с поднятым изголовьем. Такое положение больного уменьшает венозный приток к правым отделам сердца, в результате чего снижается давление в капиллярах легких.

На первый взгляд парадоксальным является уменьшение интенсивности ортопноэ по мере нарастания правожелудочковой недостаточности. Это объясняется тем, что при прогрессировании процесса застой крови происходит преимущественно в большом круге кровообращения.

3. Сердечная астма. Она проявляется приступами удушья или приступами острой сердечной недостаточности, преимущественно, в ночное время. Это состояние характеризуется исключительно тягостным удушьем, кашлем с мокротой, клокочущим дыханием. Больной бледен и цианотичен. Затянувшийся приступ сердечной астмы может закончиться отеком легких.

Что касается частого возникновения таких приступов в ночное время, то это связано с уменьшением во время сна легочной вентиляции из-за снижения чувствительности дыхательного центра к адекватным для него стимулам, ослаблением сократительной функции сердца в связи со снижением во сне уровня адренергической стимуляции и с горизонтальным положением больного, при котором из депо выходит больше крови, что ведет к возрастанию ОЦК.



Источник: https://infopedia.su/10x8ab2.html

Особенности лечения синдрома малого сердечного выброса

Синдром низкого сердечного выброса

Синдром малого сердечного выброса – опасное для жизни человека патологическое состояние, возникающее при нарушении работы миокарда и клапанов.

Это заболевание приводит к недостаточному кровоснабжению жизненно важных органов – головного мозга, легких, почек.

Подобные изменения сопровождаются формированием характерных симптомов: снижение артериального давления, учащение пульса, одышка, а также поражения нервной системы, включающие в себя головокружение, обмороки, психические отклонения.

Во многих случаях пациентам требуется неотложная медицинская помощь, поскольку распространенным осложнением снижения сердечного выброса является отек легких, способный приводить к смерти.

В ряде случаев необходимо хирургическое вмешательство, особенно если патология связана с врожденными аномалиями развития клапанного аппарата. Прогноз при заболевании осторожный.

Исход зависит от причины недуга, а также своевременности оказания медицинской помощи.

Клинические признаки синдрома малого сердечного выброса

Симптомы поражения связаны с недостаточным питанием органов и гипоксией. Проявления патологии включают в себя:

  1. Снижение количества перекачиваемой жидкости, то есть уменьшение сердечного выброса. Этот показатель рассчитывается врачом, исходя из характеристик сокращения миокарда, путем умножения ритма на ударный объем.
  2. Пациенты с патологией страдают от выраженного снижения артериального давления. Оно проявляется общим недомоганием, плохой переносимостью физических нагрузок, частыми головокружениями, а также обмороками. У детей при синдроме малого сердечного выброса отмечается гипотензия, проявляющаяся отставанием в развитии, отказом от еды, плаксивостью. Данный симптом сочетается с учащенным и «нитевидным» пульсом.
  3. Из-за снижения работоспособности миокарда происходит уменьшение концентрации кислорода в крови. Подобный каскад реакций приводит к нарушению работы многих органов, что особенно заметно у маленьких пациентов. Ребенок с низким сердечным выбросом подвержен высокому риску развития дыхательной недостаточности и отеку легких. Подобные симптомы диагностируются и у взрослых.
  4. Головной мозг очень чувствителен к концентрации кислорода. Поэтому при малом сердечном выбросе человек страдает от психических нарушений, проявляющихся снижением способности к концентрации внимания, заторможенностью. Распространенными жалобами являются также головокружение, мигрени и обмороки.
  5. Страдают от уменьшения объема перекачиваемой крови и почки. Болезнь приводит к снижению суточного диуреза – олигурии. Подобная проблема в дальнейшем перерастает в недостаточность функции нефронов.

Причины развития патологии

Синдром низкого сердечного выброса возникает вследствие воздействия различных факторов. Их принято делить на несколько групп:

  1. Нарушение функции миокарда. Подобная проблема возникает из-за ишемических изменений в мышце, а также может быть результатом воспалительных процессов.
  2. Несостоятельность сердечных клапанов. Данная причина заболевания часто диагностируется у детей, поскольку во многих случаях является врожденной проблемой.
  3. Тампонада, возникающая вследствие скопления жидкости в перикарде. Подобное состояние формируется как при острых процессах, например, после травматических повреждений сердечной сумки, так и при хроническом воспалении, поражающем серозные листки.
  4. Нарушение функции коронарных сосудов. Распространенной причиной развития ишемических процессов в миокарде является тромбоэмболия артерий, питающих мышцу.
  5. Приводить к формированию низкого сердечного выброса способны не только заболевания сердца. Ряд проблем, затрагивающих дыхательную систему, также провоцирует развитие недуга. Например, легочная гипертензия, возникающая на фоне хронического воспаления или эмфиземы, способна вызывать гемодинамические нарушения.

Патофизиология возникновения заболевания многогранна. Изменение функции сердца происходит по различным причинам. Медики выделяют несколько вариантов гемодинамических нарушений.

В ряде случаев уменьшение объема перекачиваемой крови возникает на фоне дисфункции правого желудочка, однако чаще изменяется нормальная работа левых камер.

Клиническая картина во многом определяется и тем, в какую фазу сердечного сокращения формируется проблема, – систолическую или диастолическую.

Распространены комплексные нарушения, сопровождающиеся более интенсивными клиническими признаками. Желудочковая дисфункция усугубляется при повышении преднагрузки, то есть силы, воздействующей на миокард перед его сокращением. Подобный каскад реакций формируется как при увеличении давления, так и объема поступающей к кардиальным структурам крови.

Патологические изменения могут возникать и в сосудах туловища, что также приводит к усугублению проблемы.

В таких случаях говорят о повышении постнагрузки, связанной с увеличением сопротивляемости артерий и вен.

Такие изменения зачастую формируются на фоне хронических поражений легких, а также на более поздних стадиях сердечной недостаточности, сопровождающейся формированием периферических отеков.

Диагностические исследования

Для подтверждения наличия проблемы потребуется обратиться к врачу. При этом синдром малого сердечного выброса зачастую предполагает необходимость неотложной помощи, поскольку может привести к гибели пациента. Для выявления заболевания проводится комплексное кардиологическое обследование.

Диагностика начинается с осмотра и аускультации области сердца, сбора анамнеза. Для определения этиологии проблемы потребуется осуществление ЭХО, а также ЭКГ. В ходе проведения исследований врачи выявляют патологии клапанов, коронарных сосудов и проводящей системы.

С целью оценки функции других органов используется рентген, анализы крови, а также УЗИ брюшной полости.

Ключевым критерием для постановки диагноза является расчет показателя сердечного выброса. Для этого первоначально потребуется определить ритм работы органа, площадь левого желудочка и его выносящего тракта. Из полученных величин узнают ударный объем. Этот показатель умножают на сердечный ритм и получают количество крови, перекачиваемое кардиальными структурами за минуту.

Эффективные методы лечения

Большинство пациентов с заболеванием нуждается в интенсивной терапии в условиях стационара. Это связано с высоким риском формирования опасных для жизни осложнений.

Лечение синдрома малого сердечного выброса предполагает как воздействие на причину его формирования, так и использование поддерживающих средств, направленных на предупреждение развития угрожающих последствий.

В ряде случаев пациентам требуется хирургическое вмешательство, что особенно актуально для детей, у которых зачастую диагностируются врожденные пороки развития клапанного аппарата. При легком течении заболевания возможно лечение в домашних условиях при помощи народных средств. Однако использовать нетрадиционные методы рекомендуется только после консультации с врачом.

Обзор препаратов

Медикаментозная поддержка направлена на усиление работы миокарда, нормализацию тонуса сосудов и восстановление реологических свойств крови. Для этого используются следующие средства:

  1. Для увеличения сердечного выброса применяются такие препараты, как «Допамин» и «Добутамин». Они оказывают положительный инотропный эффект, что способствует восстановлению нормального кровообращения. Медикаменты обладают также умеренным мочегонным действием за счет того, что увеличивают перфузию в почках.
  2. При уменьшении центрального венозного давления потребуется инфузионная терапия. Выбор раствора осуществляется после получения результатов анализов крови. Используются как кристаллоиды, например, «Натрия хлорид» и «Глюкоза», так и коллоиды, такие как «Реополиглюкин».
  3. Сердечные гликозиды, к которым относится «Дигоксин» и «Строфантин», способствуют повышению сократительной способности миокарда.
  4. Если формирование заболевания обусловлено тромбоэмболией коронарных сосудов, потребуется осуществление фибринолитической терапии. Она предполагает применение таких медикаментов, как «Стрептокиназа» и «Гепарин».

Народные рецепты

Лечение в домашних условиях возможно при незначительной выраженности симптомов заболевания.

  1. Березовые почки известны своим мочегонным действием. Они помогают восстановить нормальный диурез и предупредить развитие отеков. Потребуется половина столовой ложки ингредиента, которую заливают стаканом кипятка и томят на водяной бане 15 минут. После этого раствор настаивают 1–2 часа и остужают. Готовое лекарство принимают в течение дня в три приема.
  2. Ландыш содержит в себе вещества, относящиеся к группе сердечных гликозидов. Таким образом, растение может быть использовано для усиления работы миокарда. Для приготовления лекарства потребуются сушеные цветки и листья. Ими заполняют полулитровую стеклянную банку на три четверти объема и заливают емкость медицинским спиртом до краев. Смесь настаивают в течение двух недель, после чего принимают по 20 капель средства три раза в день до еды, предварительно растворив его в небольшом количестве воды.
  3. Трава зверобоя широко используется для лечения сердечной недостаточности. Потребуется три столовые ложки ингредиента залить 500 мл кипятка и настаивать в течение часа. Готовое средство процедить и принимать по столовой ложке два раза в день.

Рекомендации по профилактике

Предупреждение развития патологии сводится к соблюдению принципов здорового образа жизни. Сбалансированное питание, направленное на контроль веса, поможет предотвратить развитие атеросклероза сосудов, который провоцирует возникновение проблем.

Важен и отказ от вредных привычек. Положительный эффект имеют регулярные умеренные физические нагрузки. При возникновении симптомов сбоев в работе сердца требуется обратиться за медицинской помощью.

Своевременное лечение позволяет предотвратить опасные для жизни осложнения.

Отзывы

Татьяна, 28 лет, г. Воронеж

Сын появился на свет с врожденным пороком сердца. Из-за этого он сильно отставал в развитии, почти ничего не ел. Малыша поместили в детскую реанимацию. Врачи настояли на проведении операции, поскольку у ребенка был выражен синдром малого сердечного выброса. После лечения сын стал идти на поправку. Сейчас продолжаем терапию дома.

Максим, 35 лет, г. Астрахань

После инфаркта у отца развился синдром малого сердечного выброса. Сначала он лечился в стационаре, где ставили уколы и капельницы. Домой отпустили с целым списком препаратов. Мы даже купили папе кислородную подушку, чтобы справляться с гипоксией. Сейчас отец чувствует себя лучше. Врачи говорят, что лечение будет долгим.

(1 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://ProSindrom.ru/cardiovascular/sindrom-malogo-vybrosa.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.