Внепеченочная портальная гипертензия код мкб

Портальная гипертензия мкб 10 – Мед-Консультация

Внепеченочная портальная гипертензия код мкб

СТАНДАРТ медицинской помощи больным портальной гипертензией

 Название: Портальная гипертензия.

Портальная гипертензия

 Портальная гипертензия. Синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями.

В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и тд Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

 Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.

 Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза).

Портальная гипертензия может развиваться при патологии, обусловленной вне- или внутрипеченочным холестазом, вторичном билиарном циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, опухолях холедоха и печеночного желчного протока, желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков. Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и тд ).  К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите. В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

 Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

 В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

 По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения. Так, развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления.

 В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок.

В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины – опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).  Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и тд причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.  Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.  В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:  • начальная (функциональная).  • умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует.  • выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия.

 • портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

 Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

 Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены.

Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.  Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии.

При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

 Мелена. Метеоризм. Отсутствие аппетита. Постоянная жажда. Рвота. Рвота с кровью. Слабость. Тошнота.

 Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и тд.

 Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).

 В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов.

Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.  УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.

С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. , тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод.

 Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ.

Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка.

К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

 Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики.

В терапии портальной гипертензии используются нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и тд При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.  Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.

 Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.

 Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания.

При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности.

Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=32051

Внепеченочная портальная гипертензия мкб 10

› Гипертония

Источник: https://medkonsultac.ru/portalnaya-gipertenziya-mkb-10.html

Внепеченочная портальная гипертензия мкб 10

Внепеченочная портальная гипертензия код мкб

Исключены:

  • алкогольная болезнь печени (K70.-)
  • амилоидная дегенерация печени (E85.-)
  • кистозная болезнь печени (врожденная) (Q44.6)
  • тромбоз печеночной вены (I82.0)
  • гепатомегалия БДУ (R16.0)
  • тромбоз воротной вены (I81)
  • токсическое поражение печени (K71.-)

Кардиальный:

  • цирроз (так называемый) печени
  • склероз печени

Исключен: некроз печени с печеночной недостаточностью (K72.-)

Исключен: синдром Бадда-Киари (I82.0)

Исключен: сопровождающий роды (O90.4)

Простая киста печени

Очаговая узелковая гиперплазия печени

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без других указаний.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Рубрика МКБ-10: K76.6

Определение и общие сведения [ править ]

Портальная гипертензия (ПГ) — патологическое состояние, при котором происходит повышение давления в системе воротной вены свыше 200 мм вод.ст., обусловленное существованием препятствия для нормального кровотока. При этом имеется градиент между венозным притоком к печени и оттоком из неё. Основная причина портальной гипертензии — цирроз печени.

Портальная гипертензия в 80% случаев связана с циррозом печени и в 20% — с заболеваниями, приводящими к внепечёночной её форме. По данным ВОЗ, частота цирроза печени в популяции составляет от 1 до 11%, средний возраст больных — 46 лет. Вирусная этиология цирроза распознаётся у 60% больных, алкогольная — у 40%.

Летальность, обусловленная циррозом печени, занимает 8-е место в мире. Пищеводно-желудочное кровотечение — причина смерти 51% больных. В последние годы стал очевидным факт увеличения количества пациентов с ПГ, в первую очередь за счёт увеличения доли вирусных гепатитов.

Наблюдается рост количества больных внепечёночной ПГ за счёт увеличения количества хронических миелопролиферативных заболеваний крови и тромбофилий.

Уровень препятствия кровотоку:

• внутрипечёночная ПГ (обусловленная заболеваниями печени);

• предпечёночная ПГ (блокада воротной вены и её притоков):

— вторичная (тотальная или сегментарная);

— болезнь Бадда-Киари (облитерирующий эндофлебит печёночных вен);

— синдром Бадда-Киари (тромбоз НПВ (Нижняя полая вена) с облитерацией печёночных вен);

• смешанная ПГ (цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены).

Этиология и патогенез [ править ]

• Врождённая ПГ (первичная, связанная с аномалиями развития сосудов):

— атрезия или гипоплазия, кавернозная дисплазия воротной вены;

— мембранозное заращение отдела нижней полой вены.

• Приобретённая ПГ (вторичная):

— хронические заболевания печени;

— хронические миелопролиферативные заболевания;

— окклюзия печёночных вен;

— сдавление проксимального отдела нижней полой вены;

— артериовенозные свищи (селезёночных или брыжеечных сосудов).

Уровень повышения давления:

• I степень — до 400 мм вод.ст.;

• II степень — 400-600 мм вод.ст.;

• III степень — свыше 600 мм вод.ст.

Размер варикозных вен:

• 1-я степень — до 3 мм;

• 2-я степень — 3-5 мм;

• 3-я степень — свыше 5 мм.

Основные черты патологии

Внутрипечёночный блок воротного кровотока наиболее часто (более чем в 90% наблюдений) развивается вследствие цирроза печени. Из других довольно редких причин отмечают паразитарные заболевания печени, злокачественные опухоли, врождённый фиброз печени.

В патогенезе портальной гипертензии при циррозе печени большое значение имеет развитие узловой регенерации, нарушающей дренажную функцию ветвей печёночных вен, что способствует развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока.

В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипечёночных разветвлений воротной вены. За счёт повышения давления в портальной системе начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы.

Источник: https://vseopochkah.ru/info/vnepechenochnaja-portalnaja-gipertenzija-mkb-10/

Что такое портальная гипертензия печени и код болезни по МКБ-10

Портальная гипертензия печени, код по МКБ — (K76.6), представляет собой синдром, при котором в портальной вене возникает повышенное давление. Недуг сопровождается такими осложненными состояниями, как:

Диагноз устанавливается лишь на основании эндоскопического исследования, полученных данных клинических исследований и визуализирующих методов обследования.

Терапия недуга происходит на основании эндоскопических мероприятий, медикаментозной терапии, а также профилактических методов, которые позволяют остановить кровотечение из расширенных варикозом вен.

Некоторым пациентам назначают хирургические операции, а именно, портосистемное шунтирование.

Причины

Причин развития портальной гипертензии очень много. Именно поэтому их стоит распределять по группам.

Среди внутрипеченочных причин возникновения недуга, выделяют:

Предпеченочные причины следующие:

  • хирургические операции на печени или желчных путях;
  • сдавливание ствола селезеночной или воротной вен;
  • иссечение селезенки;
  • увеличение селезенки из-за какого-либо недуга;
  • травма или ранение воротной вены;
  • врожденные аномалии воротной вены.

Среди постпеченочных причин стоит отметить:

Всё это может привести к возникновению портальной гипертензии.

Классификация

Классификация типа портальной гипертензии крайне важна при диагностировании и терапии данного синдрома. Можно выделить 3 основные группы гипертензии: предпеченочная, внутрипеченочная и внепеченочная.

Предпеченочная

Предпеченочная портальная гипертензия появляется по причине тромбоза портальной и селезеночной вен. Также среди причин появления этого типа портальной гипертензии выделяют:

  • гематологические заболевания;
  • стеноз портальной вены;
  • сдавливание вены опухолями, располагающимися поблизости;
  • врожденная атрезия;
  • чрезмерное повышение кровотока в портальной вене (чаще всего возникает из-за артериовенозных фистул).

Внутрипеченочная

Данный тип портальной гипертензии принято подразделять на 3 подвида:

  1. Пресинусоидальная. Возникает вследствие фиброза печени, шистосоматоза, саркоидоза, первичного типа цирроза.
  2. Постсинусоидальная. Появляется под влиянием синдрома Бадда-Киари.
  3. Синусоидальная. Появление этого недуга связывают с такими заболеваниями, как хронический гепатит, цирроз печени и печеночный фиброз, развивающийся с момента рождения. Также развитие недуга связывают с аномалиями развития печени или опухолевыми процессами.

Внепеченочная

Эта форма обычно вызвана внепеченочной обструкцией воротной вены.

Осложнения после внепеченочной гипертензии обычно более доброкачественные, нежели от других типов синдрома.

Степени

Степень портальной гипертензии можно определить по уровню давления в портальной системе.

Стоит выделить 3 основные степени, которые можно найти в медицинской классификации:

  • I степень подразумевает повышение давления до 250-400 мм вод.ст.;
  • II степень подразумевает повышение давления до 400-600 мм вод.ст.;
  • III степень подразумевает повышение давления до 600 и более мм вод.ст.

Есть и другой тип классификации, согласно которому можно определить степень портальной гипертензии.

  1. I степень — единичные вены могут соединяться при воздействии эндоскопа;
  2. II степень — несколько вен не сливаются между собой, но не изменяются (не уменьшаются) при воздействии эндоскопа;
  3. III степень — происходит соединение всех вен, находящихся в окружности пищевода.

Патогенез

В настоящее время медицина достаточно поверхностно изучила патогенез портальной гипертензии. Развитие заболевания связано с увеличением одного из участков сосудистого русла.

Самой частой причиной внутрипеченочного типа гипертензии является цирроз. Ткани в больном органе при этом перестраиваются таким образом, что образуют много ложных доль, которые изолированы друг от друга.

Механизмы развития этого недуга не многочисленны и среди них выделяют:

  • значительное увеличение объёма кровотока в сети сосудов портальной системы;
  • препятствование оттоку крови механическим путем;
  • повышенное сопротивление в сосудах печеночной и воротной вены.

Симптомы

Симптоматика данного заболевания достаточно сложная. Во время развития болезни пациент страдает от целого комплекса симптомов.

Среди диспептических проявлений, то есть нарушений в работе пищеварительной системы, стоит отметить следующую симптоматику:

  1. Тошнота и рвота.
  2. Потеря аппетита и снижение массы тела.
  3. Урчание в животе.
  4. Боль, локализирующаяся вокруг пупка.
  5. Вздутие живота.

Также возможно увеличение селезенки в объёмах и варикозное расширение вен, которое может затронуть самые разные части венозной сетки. Варикоз может возникнуть в следующих местах:

  • пищевод;
  • околопупочная область;
  • область анального отверстия;
  • область кардиального отдела, который находится на входе в желудок.

В данном случае, при варикозе, вены нередко приводят к внутренним кровотечениям. Они проявляются в виде темной рвоты и черного кала при испражнениях.

Нередко в полости тонкого и толстого кишечника, а также желудка возникают язвы и эрозии. Они располагаются на слизистой оболочке этих органов. Пациенты также страдают от изолированного асцита. Этот симптом подразумевает наличие в полости живота свободной жидкости.

Синдром у детей

Портальная гипертензия, возникающая у детей, представляет собой патологическое состояние, которое чаще всего подразумевает врожденное заболевание печени и сосудов. Реже встречается приобретенная природа недуга.

Повышение давление в системе воротной вены происходит по таким причинам:

  • Синдром Бадда-Киари – закрытие печеночных протоков за счет воспалительного процесса. Иногда эта проблема имеет и врожденный характер. Патогенное состояние приводит к дистрофическим изменениям, которое может даже привести к некрозу тканей печени.
  • Гепатит, цирроз, фиброз – хронические состояния, при которых наблюдается изменение печеночной и портальной гемодинамики. Из-за этого происходит нарушение нормального кислородного режима, за счет чего возникают деструктивные процессы.

Лечение детей осуществляется по аналогичной схеме, что и взрослых.

Методы диагностики

Диагностические исследования при печеночной гипертензии достаточно обширны. Проводятся они в следующем последовательности:

  • Сбор анамнеза, жалоб, исследование анамнеза ближайших родственников;
  • Общий осмотр пациента;
  • Общий анализ крови;
  • Биохимический анализ крови;
  • Коагулограмма;
  • Исследование анализа мочи и суточного диуреза;
  • Выявление специфических показателей определенных маркеров заболеваний;
  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия;
  • УЗИ брюшной полости;
  • Спиральная томография;
  • МРТ;
  • Исследование кровотока путем рентгено-контрастного исследования;
  • Измерение давления воротной вены;
  • Биопсия печени;
  • Эхокардиография;
  • Лапароскопия;
  • Эластография;
  • Рентген грудного отдела;
  • Гепатосцинтиграфия.

Врач необязательно всегда назначает все исследования. Способ и методика диагностирования выбирается в каждом случае индивидуально. В некоторых случаях требуется консультация терапевта, психиатра и психоневролога.

Признаки на УЗИ

УЗИ брюшной полости является одним из наиболее точных методов диагностики печеночной гипертензии. Признаки недуга проявляются в следующем:

  • Нарушение нормального контура печени;
  • Наличие извитого хода сосудов;
  • Обратное направление воротного кровотока;
  • Расширение вен воротной системы;
  • Изменение кровотока в венах печени;
  • Увеличение размеров селезенки;
  • Скопление жидкости в брюшной полости.

Способы лечения

Лечение портальной гипертензии включает в себя:

  • Диетотерапия – употребление легкой и хорошо усвояемой пищи, сокращение потребление белка и соли;
  • Консервативная терапия – применение антибактериальной терапии, гормонов, нитратов, адреноблокаторов, диуретиков, лактулозы;
  • Хирургическая терапия – шунтирование, деваскуляризация нижнего отдела пищевода и желудка, пересадка печени.
  • Лечение подбирается для пациента в зависимости от сложности и степени проявления недуга.

Лечение при циррозе печени

Чтобы начать лечение гипертензии, необходимо устранить агрессивные признаки основного заболевания – цирроза. Поэтому пациентам назначается строгая диета.

Лечение проводится оперативным путем. Однако, не исключаются вспомогательные меры, когда операция противопоказана.

Прогноз и профилактика

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Однако, нередко возникают и осложнения на фоне частых кровотечений и чрезмерно сильной выраженности нарушений работы печени.

-передача про портальную гипертензию:

Печень и здоровье

Источник: https://premium-apteka.ru/gipertoniya/vnepechenochnaya-portalnaya-gipertenziya-mkb-10.html

Портальная гипертензия :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Внепеченочная портальная гипертензия код мкб
СТАНДАРТ медицинской помощи больным портальной гипертензией

 Название: Портальная гипертензия.

Портальная гипертензия

 Портальная гипертензия. Синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями.

В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и тд Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

 Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.

 Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза). Портальная гипертензия может развиваться при патологии, обусловленной вне- или внутрипеченочным холестазом, вторичном билиарном циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, опухолях холедоха и печеночного желчного протока, желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков. Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и тд ).  К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите. В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

 Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

 В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).  По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения. Так, развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления.  В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины – опухоли, гепатиты, цирроз печени). В третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).  Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и тд причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.  Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.  В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:  • начальная (функциональная).  • умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует.  • выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия.

 • портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

 Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.  Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.  Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

 Мелена. Метеоризм. Отсутствие аппетита. Постоянная жажда. Рвота. Рвота с кровью. Слабость. Тошнота.

 Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и тд.  Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).  В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.  УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. , тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод.

 Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ.

Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка.

К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

 Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используются нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и тд При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.  Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.

 Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.

 Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания.

При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности.

Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=32051

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.